Bronchiolite aiguë du nourrisson : étiologies, clinique, diagnostic, tableaux cliniques, complications et conduite à tenir

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Création : 2 novembre 2025

• Médicaments
• Neurologie
• Thérapeutiques

La neuropathie diabétique est l’une des complications microvasculaires les plus fréquentes du diabète sucré, touchant jusqu’à 50 % des patients après 10 à 15 ans d’évolution. Elle résulte d’une atteinte diffuse du système nerveux périphérique liée à une hyperglycémie chronique, à des troubles métaboliques et à une ischémie microvasculaire. Elle se manifeste principalement par une neuropathie périphérique symétrique distale, pouvant être douloureuse ou non douloureuse.

1. CLASSIFICATION CLINIQUE :

1.1 Neuropathie périphérique distale symétrique (la plus fréquente) :

• Topographie : en « chaussettes » puis en « gants ».
• Forme douloureuse : brûlures, décharges électriques, allodynie, hyperesthésie nocturne.
• Forme non douloureuse (sensitive pure) : hypoesthésie, perte de la sensibilité vibratoire et thermique, risque de plaies indolores et d’ulcères.
• Complications : ulcères plantaires, infections, amputations.

1.2 Neuropathies focales ou asymétriques :

• Atteintes crâniennes (III, VI), tronculaires (fémoral, sciatique), radiculopathies thoraciques.

1.3 Neuropathies autonomes :

• Cardiovasculaire : tachycardie fixe, hypotension orthostatique.
• Digestive : gastroparésie, diarrhée nocturne.
• Génito-urinaire : dysfonction érectile, rétention urinaire.

2. PHYSIOPATHOLOGIE :
La neuropathie diabétique est multifactorielle : toxicité métabolique (voie des polyols), stress oxydatif, ischémie nerveuse microangiopathique et inflammation chronique. Ces mécanismes entraînent une dégénérescence axonale et une dysfonction des fibres myélinisées et amyéliniques.

3. DIAGNOSTIC :
Le diagnostic est avant tout clinique, reposant sur les signes sensitifs et les réflexes. L’examen cherche les signes suivants :

• Perte de sensibilité à la douleur, à la chaleur et au froid,
• Douleur aiguë ou vive, élancement, picotement, engourdissement,
• Impression de marcher sur de la ouate,
• Sensation de brûlure ou de décharge électrique, accentuée la nuit,
• Faiblesse musculaire, crampe, spasme
• Diminution de l’hydratation naturelle du pied engendrant de la sécheresse, des fissures et des callosités,
• Déformations osseuses du pied résultant en l’apparition de points de pression.

Les examens complémentaires incluent l’EMG, les tests de sensibilité (monofilament, diapason) et le bilan biologique (HbA1c, vitamine B12, TSH).

4. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE :

Les objectifs sont de stabiliser la glycémie, soulager la douleur, prévenir les complications et corriger les carences éventuelles. Traitement selon le type de neuropathie.

4.1 Neuropathie sensitive non douloureuse : contrôle glycémique, correction des carences, surveillance podologique.
4.2 Neuropathie douloureuse : traitement symptomatique par antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques ou Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline (IRSNa),  ou topiques selon les recommandations internationales.

Traitement de première intention (tableau 1) :

 Traitement de deuxième intention (tableau 2) :

Traitement topique (formes localisées) :

• Patchs de lidocaïne 5 % : application locale 12 h/24.
• Capsaïcine topique : efficacité modérée, parfois mal tolérée.

5. TRAITEMENTS ADJUVANTS ET PRÉVENTIFS :

• Vitamine B12 : utile si carence (Biermer, metformine).
• Benfotiamine (B1) : amélioration modeste des symptômes.
• Acide alpha-lipoïque : effet antioxydant modéré.
• Rééducation et soins podologiques : essentiels pour prévenir les plaies.

Ne pas prescrire systématiquement de vitamines B dans la neuropathie diabétique, sauf si déficit documenté (B12, B1, B6) ou suspicion (HbA1c élevée + metformine > 3 ans, troubles digestifs, végétarisme).

6. SUIVI ET ÉVALUATION :

• Réévaluation clinique après 4 à 6 semaines de traitement.
• Objectif : ≥30 % de réduction de la douleur.
• Si inefficace à dose optimale → changer de classe thérapeutique.
• Évaluation annuelle de la sensibilité et des pieds chez tous les diabétiques.

CONCLUSION :

La neuropathie diabétique est une complication fréquente, parfois silencieuse mais potentiellement grave.
Son traitement repose avant tout sur :

1. Un contrôle métabolique strict, taitement efficace du diabète, encourager l'effort physique regulier.
2. Une prise en charge adaptée au type de neuropathie :

• Douloureuse → traitement symptomatique (prégabaline, duloxétine, amitriptyline).
• Non douloureuse → prévention et correction des carences.

3. Une surveillance podologique et fonctionnelle rigoureuse.

Une approche multidisciplinaire (diabétologue, neurologue, kinésithérapeute, podologue) est essentielle pour prévenir les ulcères, améliorer la qualité de vie et réduire les complications.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES :

1. American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S1–S200. doi:10.2337/dc25-S001.
2. European Association for the Study of Diabetes (EASD) : Position statement on diabetic neuropathy. Diabetologia. 2024;67(8):1450–1462. doi:10.1007/s00125-024-05987-4.
3. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) : Neuropathic pain in adults, pharmacological management in non-specialist settings (NG193). London: NICE; 2021. Disponible sur: https://www.nice.org.uk/guidance/ng193.
4. Haute Autorité de Santé (HAS): Douleurs neuropathiques périphériques, recommandations de bonne pratique. Saint-Denis La Plaine: HAS; 2020. Disponible sur: https://www.has-sante.fr.
5. Tesfaye S, Boulton AJM, Vinik AI, et al.: Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2023;46(2):421–437. doi:10.2337/dci22-0021.
6. Vera Bril, Ari Breiner, Bruce A. Perkins et al. : Neuropathy. Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines. Can J Diabetes 42 (2018) S217–S221

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Dr M. Gazzah

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Création : 27 octobre 2025

• Médecine d'urgence
• Cardiologie
• Thérapeutiques

La péricardite est une inflammation du péricarde, souvent d’origine virale ou idiopathique, mais pouvant résulter de causes infectieuses, auto-immunes, néoplasiques ou métaboliques. Elle se manifeste typiquement par une douleur thoracique aiguë et un frottement péricardique. Le diagnostic repose sur des critères cliniques, électrocardiographiques et échographiques. Le traitement associe les anti-inflammatoires et la colchicine, avec surveillance du risque de complications.

Le terme syndrome inflammatoire myo- et péricardique “inflammatory myopericardial syndrome” (IMPS) est proposé pour couvrir les chevauchements entre myocardite et péricardite [ESC 2025].

PLAN DU DOCUMENT :

• Péricardite aiguë
• Physiopathologie péricardite
• Diagnostic péricardite
• Traitement péricardite
• ECG péricardite
• Péricardite chez l’enfant
• Complications péricardite
• Recommandations ESC 2025 péricardite

 Lisez cet article en PDF :  Péricardite, du diagnostic au traitement

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Création : 26 juillet 2023

• Thérapeutiques
• Métabolique

La classification des anémies repose sur l’évaluation du volume globulaire moyen (VGM) et de la réticulocytose adaptée aux valeurs de l’hémoglobine.

On peut distinguer les anémies hémolytiques régénératives des anémies arégénératives micro, macro ou normocytaires.

Les formes non hémolytiques ont des causes multiples : carences en fer ou en vitamines B9 et B12, insuffisances rénales chroniques, maladies inflammatoires ou endocriniennes, la malnutrition et les désordres médullaires acquis.
Aux urgences, penser toujours à éliminer une hémorragie (aigue ou chronique) ou une hémolyse aigue.

I. DIAGNOSTIC ET CLASSIFICATION :

L’anémie est définie comme la réduction du taux d’hémoglobine (Hb) dans le sang. Le seuil, exprimé en g/l ou g/dl, est variable selon le sexe et l’âge :

• < 13 g/dl chez l’homme,
• < 12 g/dl chez la femme,
• < 10,5 g/dl si grossesse au 3è trimestre.

Ces seuils ne sont pas valables en cas d’hémodilution sanguine ou d’hémoconcentration évaluées par l’hématocrite (Hte normale + ou - 45%).

On distingue 2 mécanismes des anémies :

• Causes centrales : défaut de production médullaire par atteinte de la cellule hématopoïétique ou par atteinte de son environnement.
• Causes périphériques : par hémorragie ou par hémolyse.

Les symptômes ne sont pas pathognomoniques, ils sont variables selon la sévérité et la rapidité de l’installation : pâleur cutanéomuqueuse, asthénie, dyspnée d’effort, tachycardie, hypotension orthostatique, retard de croissance chez l’enfant.

• L’anémie peut décompenser une cardiopathie (angor, insuffisance cardiaque) ou aggraver une insuffisance respiratoire préexistante.
• En cas d’installation rapide : tableau de choc hypovolémique.
• L’anémie chronique est mieux tolérée que l’anémie aigue.

L’examen clinique peut orienter le diagnostic étiologique : ictère, hépato-splénomégalie, adénopathies, saignements digestifs ou gynécologiques, thrombopénie, syndrome inflammatoire, néoplasies, infections.

Examens complémentaires :

• Hémogramme (NFS complète), réticulocytes, frottis au besoin,
• Si carence en fer : ferritine sanguine (réserve de fer dans le sang) - Ou (fer sérique + transferrine) pour déterminer le coefficient de saturation de la transferrine.
• Si insuffisance rénale chronique : créatinine et calcul du DFG,
• Si Hypothyroïdie : T4, T3, TSH
• Si Anémie inflammatoire : VS, CRP, fibrinogène
• Si hémolyse : bilirubine, haptoglobine, transaminases, LDH, TP, test de Coombs.

II. ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE :

Selon le taux des réticulocytes on distingue :

• Anémie régénérative : hémorragie aigue ou hémolyse.
• Anémie arégénérative : carentielles, inflammatoires, toxiques, aplasie médullaire, hémopathies, etc.

Les anémies ferriprives par carence en fer sont les plus fréquentes :

• • conséquence de pertes sanguines répétées et minimes à rechercher (hémorragie digestive, métrorragies)
  • ou suite à une insuffisance d’apport alimentaire, à une malabsorption digestive (gastrectomie, maladie cœliaque, géophagie)
  • ou à une augmentation des besoins (grossesse).

L’anémie chronique peut être secondaire à différentes pathologies :

• insuffisance rénale chronique, dysthyroïdie, maladie d’Addison, Hépatopathie, maladie auto-immune.
• En l’absence d’un diagnostic, une ponction de la moelle osseuse permet de rechercher un processus infiltratif ou une cytopénie d’érythroblastes.

III. TRAITEMENT DES ANÉMIES :
1. Anémies ferriprives :
Traitement de la cause et apport du fer.
Le fer est mieux absorbé à jeun en milieu acide (jus d’orange par exemple), par contre les IPP, les antiacides, le thé et le café diminuent son absorption.

 Fer injectable : La prescription de fer injectable, en milieu hospitalier, est réservée à certains cas particuliers. 

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Indiqué dans le traitement de l'anémie par carence martiale dans les cas suivants :

• Anémie chez l’insuffisant rénal chronique hémodialysé, en prédialyse ou en dialyse péritonéale, lorsqu’un traitement par fer oral s’est révélé insuffisant ou mal toléré
• En situation préopératoire : chez les patients inclus dans un programme de don de sang autologue en association avec l’érythropoïétine, à condition qu’ils aient une anémie modérée (Hb entre 9 et 11 g/100 mL), et que leur ferritinémie initiale soit inférieure à 150 µg/L
• En traitement des anémies aiguës en post-opératoire immédiat chez les patients ne pouvant pas recevoir d’alimentation orale
• En traitement des anémies hyposidérémiques par carence martiale (Hb < 10,5 g/100 mL) liées aux maladies inflammatoires chroniques sévères de l’intestin lorsque le traitement par voie orale n’est pas adapté.

2. Anémie inflammatoire :

• Elle est due à une inflammation chronique sous-jacente (cancer, maladie auto-immune, maladie rhumatismale, infection grave).
• Diagnostic biologique :  VS, CRP, fibrinogène, haptoglobine, recherche d'infection. 
• Le traitement par le fer est inefficace et inutile.

3. Anémie par hémorragie :
Rechercher la cause (en particulier digestive, gynécologique, surdosage en anticoagulants). Arrêter le saignement, transfusion.

4. Anémie par carence en vitamine B12 :
Rechercher la cause (gastrite atrophique ou anémie de Biermer), supplément en Vit B12 injectable.

UN AVIS SPÉCIALISÉ EN HÉMATOLOGIE EST RECOMMANDÉ SI :

o Anémies hémolytiques,
o Hémoglobinopathies,
o Étiologie non évidente
o Ou lors d’une mauvaise évolution malgré le traitement adapté.

LES INDICATIONS DE TRANSFUSION :

o État de choc hémorragique +++
o Hémoglobine ≤ 70 g/l,
o Hémoglobine ≤ 80 g/l chez le malade à risque (exemples : insuffisance cardiaque, coronarien, insuffisance respiratoire).

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Dr M. Gazzah

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Création : 26 juillet 2023

• Réanimation
• Médecine d'urgence

L’état de choc est défini comme une défaillance circulatoire aiguë systémique engageant le pronostic vital. Il regroupe l’ensemble des syndromes associant une réduction brutale du volume sanguin effectif avec altération du transport et de la délivrance des substrats énergétiques et aboutissant à une hypoxie tissulaire [1][2].

Schématiquement, on distingue quatre grandes catégories d’états de choc de mécanisme différent :

1. choc hypovolémique,
2. choc cardiogénique,
3. choc obstructif
4. et choc distributif.

La prise en charge est différente selon l’étiologie.

I. LES ÉTAPES DE LA PRISE EN CHARGE :

• Savoir reconnaître, cliniquement et le plus précocement possible, un état de choc.
• Mettre en place le conditionnement nécessaire et le traitement initial adapté.
• Retrouver l’étiologie précise à travers les éléments cliniques et des examens complémentaires nécessaires.
• Orienter le patient vers la structure sanitaire appropriée en fonction de l’orientation étiologique et du stade de gravité.

II. DIAGNOSTIC DES ÉTATS DE CHOC :

Le diagnostic clinique repose surtout sur les signes d’hypoperfusion tissulaire et sur l’hypotension artérielle, mais, attention, l’hypotension peut être compensée au début. D’autres éléments sémiologiques, le contexte et les examens complémentaires sont utiles pour rechercher l’étiologique.

• L’hypotension artérielle, conséquence principale de l’insuffisance circulatoire aigue, est définie par :
  • une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg,
  • ou une pression artérielle moyenne (PAM) inférieure à 65 mmHg,
  • ou une baisse de plus de 30% par rapport à la pression artérielle habituelle

• Signes cliniques :

• • Signes généraux : agitation, asthénie, troubles de la conscience, obnubilation, pouls faible et rapide, polypnée,
  • Signes cutanées d’hypoperfusion : pâleur, extrémités froides (sauf si anaphylaxie), sueurs, marbrures, cyanose, allongement du temps de recoloration cutanée TRC> 3 secondes (testé par compression d’un doigt durant 5 sec. puis relâchement).
  • Oligurie < 0,5 ml/kg/h voire une anurie, ces signes sont tardifs, à surveiller.

• Examens complémentaires :

• • L’élévation de lactate plasmatique reflète le degré d’hypoperfusion tissulaire [1].
  • L’échographie cardiaque transthoracique (ETT) aide au diagnostic étiologique lors de la prise en charge initiale et permet de guider et de surveiller l’efficacité des thérapeutiques mises en œuvre [1][2].
  • D’autres examens à visée étiologique sont à demander selon le contexte : ECG, gaz du sang, NFS, fonctions rénale et hépatique, bilan d’hémostase, bilan infectieux (prélèvement de pus, hémocultures), imagerie, ...

III. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE :
Le traitement en soins intensifs repose sur le remplissage vasculaire et les catécholamines en plus du traitement étiologique.

1. CHOC HÉMORRAGIQUE :

L’urgence est d’arrêter le saignement et lutter contre les conséquences létales du choc hémorragique (hypothermie, acidose, troubles de coagulation et hypocalcémie) [3][4].

- Injection précoce de l’acide tranexamique pour inhiber la fibrinolyse des caillots.

ACIDE TRANEXAMIQUE Amp 0,5 g/5 ml 1 g en IVL (10 mg/Kg), 2 à 3 fois/jour

- Tant que le saignement n’est pas contrôlé, le remplissage excessif aggrave le saignement par une dilution des facteurs de la coagulation. Il faut limiter le remplissage au strict maintien des objectifs de pression artérielle (PAS : 80-90 mmHg) en l’absence de traumatisme crânien grave.

- Il est recommandé d'utiliser en première intention les solutés cristalloïdes (NaCl 0,9%) et éviter les solutés hypotoniques (Ringer Lactate).

- Après remplissage, administrer un vasopresseur en cas de persistance d'une hypotension artérielle (PAS < 80 mmHg) [3].

- Transfusion de produits sanguins labiles (CGR, plasma, plaquettes) et de concentrés de fibrinogène. Transfusion massive pour corriger au plus vite les troubles de la coagulation.

2. DÉSHYDRATATION AIGUE :
Elle est la conséquence d’un déficit non compensé en eau et électrolytes. Selon le mécanisme physiopathologique, la natrémie peut être normale, élevée ou basse. La déshydratation survient le plus souvent chez le nourrisson et le sujet âgé. Elle peut être la conséquence de pertes digestives (diarrhée, vomissements, fistules), brûlures cutanées étendues, fièvre, canicule, diabète insipide, diurétiques, …

• Déshydratation extracellulaire : perte d’eau et de sel avec hypovolémie extracellulaire. Les signes cliniques évocateurs sont : diminution du poids, pli cutané, peau sèche, yeux creux, dépression de la fontanelle antérieure, oligurie, soif modérée, hypotension et tachycardie. La déshydratation sévère provoque un état de choc hypovolémique.
• Déshydratation intracellulaire : diminution du volume intra-cellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique >300 mOsm/L souvent par hypernatrémie. Elle se manifeste cliniquement par la diminution du poids, soif intense, muqueuses sèches (face interne des joues), hypotonie, fièvre et troubles neurologiques (somnolence, irritabilité, agitation, convulsions, coma).

- Selon l’importance des pertes hydro-sodées, la déshydratation est classée légère (perte pondérale <5%), modérée (perte pondérale entre 5 et 10%) ou sévère (perte pondérale >10%).

Le traitement est urgent par l’apport d’eau et électrolytes en même temps que le traitement étiologique.

• La voie orale est privilégiée dans les cas légers à modérés : solution de réhydratation oral (SRO) 50 à 100 ml/kg durant les 4 à 6 premières heures puis 10 ml/kg du SRO après chaque selle liquide en plus de l’alimentation.
• Dans l’impossibilité de la voie orale ou déshydratation sévère la perfusion intraveineuse est indiquée : 500 ml de sérum glucosé à 5% avec 2 ampoules et ¼ de NaCl, 1 ampoule de KCl après l’apparition d’une diurèse et 1 ampoule de Gluconate de Calcium. L’apport des électrolytes et le volume à administrer par 24 heures seront ajustés selon la surveillance clinique et l’ionogramme. La correction de la dysnatrémie doit être progressive (voir dysnatrémie).
• En cas de choc hypovolémique : NaCl 0,9% 20 ml/kg à flot, à renouveler jusqu’à normalisation de l’état hémodynamique tout en surveillant la diurèse et l’apparition de signes cliniques de surcharge.

3. BRÛLURES GRAVES :
Elles sont estimées par la profondeur (1er, 2ème ou 3ème degré), le pourcentage de surface atteinte (règles de Lund et Browder ou des 9 de Wallace) et par le siège.

• Le traitement de la douleur est prioritaire : Kétamine et autres antalgiques, refroidissement à l’eau de robinet à 15°c lorsque la surface brulée est limitée, couverture avec un corps gras (vaseline et pansement) (cf. Brulures).
• Le remplissage vasculaire est précoce dans la prise en charge initiale : administrer 20 ml/kg d’une solution cristalloïde isotonique dans la première heure lorsque la surface cutanée brûlée est ≥ 20% chez l’adulte et ≥ 10% chez l’enfant. Le Lactate Ringer et les solutés balancés sont préférables. Les Colloïdes (Albumine) sont recommandés après 6 heures lorsque la surface brulée est >30% [5].

Formule PARKLAND pour 24 h : Volume (ml) = 4 x surface brûlée (%) x poids (kg). ½ volume pendant 8 premières heures, ¼ pendant 8 h suivantes, ¼ pendant 8 dernières heures.

4. CHOC SEPTIQUE :
Il est défini par l’association de 3 critères [6] :

1. Sepsis (évalué avec le Quick SOFA),
2. Besoin de drogues vasopressives (Catécholamines) pour maintenir une pression artérielle moyenne PAM ≥ 65 mmHg malgré un remplissage adéquat,
3. Et Lactates > 2 mmol/l (18 mg/dl).

Les cristalloïdes et les colloïdes ont une efficacité équivalente en association avec l’antibiothérapie et les amines vasoconstrictrices (NORADRÉNALINE de préférence). L’objectif à atteindre est une PAM > 65 mmHg et la disparition des signes cliniques d’hypoperfusion. (cf. infections courantes).

5. CHOC ANAPHYLACTIQUE (ANAPHYLAXIE) :
L’ADRÉNALINE en IM ou IV par titration est le traitement recommandé, puis cristalloïdes, qui sont non histamino-libérateurs, lorsque l’hypotension est persistante [7] (cf. Anaphylaxie).

6. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE :
Le choc cardiogénique est caractérisé par une défaillance de la pompe cardiaque qui entraîne la chute du débit cardiaque. Le diagnostic repose sur 3 critères [8] :

1. Une pression artérielle systolique PAS inférieure à 90 mmHg ou une pression artérielle moyenne inférieure à 65 mmHg pendant 30 minutes,
2. Une congestion pulmonaire ou une élévation des pressions de remplissage,
3. Signes d’hypoperfusion périphérique (extrémités froides, marbrures, troubles de la conscience, oligurie).

Il est en rapport avec un infarctus du myocarde le plus souvent et l’angioplastie coronarienne en urgence devient impérative.
Le traitement repose sur les catécholamines (DOBUTAMINE ou NORÉPINEPHRINE).

BIBLIOGRAPHIE :
1. A. DURAND et al. : États de choc : grands cadres étiologiques, prise en charge initiale. La Revue de Médecine Interne, Volume 40, Issue 12, December 2019, Pages 799-807
2. MAJD RAMLAWI, ROBERT LARRIBAU : État de choc, approche diagnostique aux urgences. Revue Médicale Suisse, 2009; 5: 1600-5
3. JACQUES DURANTEAU et al. : Recommandations sur la réanimation du choc hémorragique. Anesthésie et Réanimation, Volume 1, Issue 1, February 2015, Pages 62-74
4. KALKWARF L. et al.: Resuscitation for hypovolemic shock. Surg Clin North Am. 2017 Dec; 97(6):1307-1321
5. SFAR : Prise en charge du brûlé grave à la phase aiguë chez l’adulte et l’enfant, recommandations 2019 (sfar.org)
6. MERVYN SINGE et al.: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315(8):801-810
7. GLOAGUEN et al. : Prise en charge de l’anaphylaxie en médecine d’urgence. Recommandations SFMU. Ann. Fr. Med. Urgence (2016) 6:342-364.
8. LEVY et al. : Prise en charge du choc cardiogénique chez l’adulte, recommandations formalisées d’experts. Réanimation (2014) 23:548-557

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