L’intubation en séquence rapide (ISR) se déroule en différentes phases successives :
Intubation trachéale et sédation aux urgences
En dehors de l'intubation d'un patient en arrêt cardiaque, qui ne nécessite pas de sédation, toutes les autres indications de l'intubation trachéale justifient à priori une sédation accompagnée ou non d'une analgésie. L'utilisation de produits anesthésiques lors de l'intubation trachéale a pour but de faciliter le geste et d'assurer le confort du patient. Elle ne doit pas aggraver l'état cardiorespiratoire antérieur et doit être rapidement réversible pour restaurer une ventilation efficace en cas de difficulté d'intubation. De même, le risque d'inhalation bronchique doit être minimisé au cours de la procédure puisque les patients sont comme ayant un estomac plein
- La sédation en cas d’ISR se fait par l'administration intraveineuse d'un hypnotique d'action rapide (ÉTOMIDATE: 0,5 mg/kg) et d'un curare dépolarisant de courte durée d'action (SUCCINYLCHOLINE: 1 mg/kg). En cas de contre indication, on utilisera le ROCURONIUM à la dose minimale de 0,9 mg/kg.
Cette induction anesthésique doit être associée à la manœuvre de Sellick afin d'éviter tout risque de régurgitation. En attendant que la curarisation soit effective, maintenir l’oxygénation avec le masque de manière étanche durant toute la phase jusqu’à l’intubation. Gonfler le ballonnet immédiatement et vérifier la position correcte de la canule d’intubation; ensuite on pourra arrêter la manœuvre de Sellick.
- D'autres médicaments sont d'emploi plus difficile pour l'intubation en urgence :
• Le PROPOFOL peut, à dose élevée (2 à 3 mg/kg), permettre l'intubation sans adjonction de curare. Néanmoins, son retentissement hémodynamique en limite largement l'usage.
• Le MIDAZOLAM n'est pas supérieur à l'ÉTOMIDATE et ses caractéristiques pharmacocinétiques et pharmacodynamiques n'en font pas un bon agent d'induction.
• Le THIOPENTAL est à déconseiller en raison de son retentissement hémodynamique.
La sédation et l'analgésie continues doivent être débutées le plus tôt possible après l'intubation. L'association Midazolam-Fentanyl (MIDAZOLAM 0,1 mg/kg/h, FENTANYL 2 à 5 µg/kg/h) est la plus utilisée en gardant à l'esprit ses effets vasodilatateurs et hypotenseurs.
Les effets hémodynamiques et respiratoires des Benzodiazépines (MIDAZOLAM = HYPNOVEL®) sont faibles chez le sujet sain: somnolence, hypotension, hypoventilation alvéolaire.
Les autres hypnotiques : PROPOFOL (DIPRIVAN®), ÉTOMIDATE (HYPNOMIDATE®), THIOPENTAL (THIOPENTAL®, NESDONAL®), KÉTAMINE (KÉTALAR®).
Les curares agissent en bloquant la transmission synaptique neuromusculaire et en entrainant une myorelaxation. Les curares sont des compléments de la sédation et ils ne peuvent être utilisés qu'en association avec des hypnotiques, des benzodiazépines et/ou des morphinomimétiques. Toute curarisation implique une ventilation artificielle.
La curarisation facilite l'intubation endotrachéale à condition d'injecter une dose de curare suffisante pour obtenir un relâchement musculaire complet et de n'intuber qu'après le délai nécessaire à l'installation de l'effet maximal du curare.
Effets indésirables communs des curares : Paralysie respiratoire, bradycardie, libération d’histamine (hypotension, bronchospasme). La bradycardie est à prévenir par l’atropine.
Le CELOCURINE est un curare dépolarisant qui agit comme l'acétylcholine en se fixant sur ses récepteurs et en les activant. Il est contre indiqué si atteinte musculaire congénitale, syndrome de dénervation, brûlures graves, déficit congénital en cholinestérases plasmatiques, antécédents personnels ou familiaux d'hyperthermie maligne, d'hyperkaliémie connue ou suspectée, de rhabdomyolyse traumatique. Ses effets indésirables sont l’allergie, l’hyperkaliémie, la bradycardie, les troubles du rythme, l’hyperthermie maligne et les spasmes musculaires.
Les autres curares non dépolarisants : ROCURONIUM (ESMERON®), BROMURE DE VECURONIUM (NORCURON®), BÉSILATE DE CISATRACURIUM (NIMBEX®).
Les morphiniques sont les médicaments de référence pour le traitement de la douleur chez les patients en ventilation contrôlée et sous couvert d'un monitorage adapté.
FENTANYL (FENTANYL®), REMIFENTANIL (ULTIVA®), SUFENTANIL (SUFENTA®).
La manœuvre de SELLICK est une technique de compression du cartilage cricoïde, décrite en 1961 par SELLICK BA. Elle est utilisée pour prévenir le risque de régurgitation du contenu gastrique et œsophagien vers le pharynx et son inhalation bronchique et alvéolaire lors de l'induction anesthésique qui entraine une dépression des réflexes de protection des voies aériennes, chez un patient dont l’estomac est plein.
La compression du cartilage cricoïde en poussant la trachée vers l'arrière en exerçant une pression sur le cartilage cricoïde du patient et en comprimant l'œsophage contre les vertèbres cervicales. L'intensité de la force à exercer pour prévenir la régurgitation doit être d'environ 20 Newtons si le patient est conscient et de 30 Newtons s'il est inconscient. Cette force est inefficace si inférieure à 10 N. La pression doit être interrompue en cas d’efforts de vomissements.
Contre indications
Comment mener l’examen clinique, quelle démarche diagnostique ?
Pr. Rached Letaief – Pr Fethi Derbal (chirugiens)
Elles sont l''expression clinique fréquente de maladies diverses, et doivent être abordée différemment selon la localisation, l''âge du malade et le contexte clinique. Étant donné que certaines de ces maladies nécessitent un traitement chirurgical en urgence, il importe de parvenir précocement au diagnostic le plus probable et de reconnaître l''indication chirurgicale lorsqu''elle existe.
Aux urgences il faut accueillir le patient et évaluer le degré d''urgence de la prise en charge thérapeutique. Pour débuter l''acte thérapeutique on doit se donner les moyens de parvenir au diagnostic. Aux urgences, il est plus important de prendre une bonne décision thérapeutique que de poser un diagnostic précis.
Les étiologies des douleurs abdominales aiguës sont très nombreuses mais généralement les appendicites aiguës et les douleurs non spécifiques sont à l''origine de la majorité (50 à 60%). A ce propos, bien qu''il est classique de dire que les urgences médicales sont des diagnostics d''élimination, les vraies urgences peuvent être aussi bien médicales (infarctus du myocarde, dissection de l''aorte) que chirurgicales (péritonites). Rares sont les situations où on a besoin d''examens complémentaires sophistiqués pour une décision correcte, par contre le diagnostic étiologique précis peut nécessiter le recours à de l''imagerie en coupe (Echographie et TDM). L''objectif est de distinguer les malades à hospitaliser en urgence et parmi eux, ceux qui doivent être opérés en urgences et ceux qui doivent bénéficier d''une meilleure évaluation.
Les examens complémentaires ne devraient être prescrits qu''après examen clinique complet et méthodique. La maîtrise de l''interprétation des clichés simples (Abdomen Sans Préparation et Radiographie du Thorax) est obligatoire pour tous les médecins. Les indications et les limites des examens de seconde intention (échographie et éventuellement TDM) doivent être connues par tous les médecins, leur interprétation se fera avec l''aide du radiologue.
Au niveau de l''abdomen on rencontre des douleurs viscérales, des douleurs pariétales, des douleurs irradiées mais aussi des douleurs d''origine extra-abdominales à savoir pulmonaires et surtout cardiaques Les douleurs viscérales provoquées par la distension, les agressions chimiques et l''ischémie, cheminent par le système nerveux autonome (SNA), ce qui est à l''origine de douleurs vagues imprécises, médianes, le patient les montre de la main.
Les douleurs pariétales secondaires à l''irritation du péritoine pariétal par un foyer infectieux, concernent une zone douloureuse pariétale précise que le patient montre d''un doigt, en général en regard du viscère atteint. Les douleurs irradiées ou projetées: la stimulation viscérale engendre un influx nerveux qui chemine par les éfférences des racines médullaires (SNA) qui, elles mêmes reçoivent aussi des influx des territoires pariétaux (métamères) ce qui est à l''origine de douleurs projetées ou d’irradiations.
L''examen clinique se base sur un interrogatoire rigoureux permettant de relever les principales caractéristiques de la douleur, son mode de début, son intensité, ses facteurs déclenchants, d''exacerbation, de soulagement, son siège, ses irradiations, son évolution au cours du temps.
Les signes associés ainsi que les antécédents du patient sont très importants pour le raisonnement clinique.
Un interrogatoire méthodique et exhaustif est une condition nécessaire et parfois suffisante pour prendre une bonne décision. L''interrogatoire à lui seul permet de poser 25% des diagnostics qui seront confirmés par l''examen clinique, puis éventuellement par les examens complémentaires
L''examen physique appréciera l''état général et surtout l''état de l''abdomen sans jamais oublier les touchers pelviens et l''examen des orifices herniaires.
Certains examens de laboratoire peuvent être très contributifs car ils ont une bonne valeur d''orientation (NFS et Hématocrite; ECBU, Sédiments urinaires; CPK, LDH ; SGOT, SGPT, Amylasémie, amylasurie, CRP et ECG)
L''examen de l''abdomen et le retentissement hémodynamique, neurologique, respiratoire et métabolique de la douleur permettent de distinguer des syndromes abdominaux sans aucun signe de gravité locaux ou généraux et des syndromes abdominaux avec signes de gravité locaux ou généraux.
Les signes de gravité locaux spécifiques sont la défense et la contracture. II est classique de dire que la défense et la contracture, lorsqu''ils sont présents, doivent amener à une indication opératoire. Il est difficile, voire impossible de donner des chiffres de spécificité et de sensibilité des différents signes de façon globale.
Défense et contracture ont une spécificité très bonne, dépendant essentiellement de la qualité de l''examen clinique mais aussi du patient: en effet un patient obèse, sans paroi musculaire de qualité ne présentera pas de défense vraie, il en est de même de tous les cas de dégénérescence pariétale (vieillard, patient sous corticoïdes - dont la réaction inflammatoire est en plus diminuée - patient "neurologique".). A l''inverse l''existence d''une défense ou d''une contracture abdominale pose peu de problèmes, et aboutit souvent à l''indication opératoire. Néanmoins, le taux de laparotomies exploratrices est loin d''être nul si l''on se borne à ce raisonnement. En effet, une colique néphrétique s''accompagnant d''un iléus, chez un patient anxieux, hyperalgique, peut simuler un syndrome péritonéal. A l''opposé, les pathologies extrêmement graves, comme l''ischémie intestinale, peuvent donner un tableau clinique sans défense, ni contracture, et retarder la prise de décision chirurgicale et donc directement influer sur le pronostic de la maladie. Il est donc important en matière de douleurs abdominales, non seulement d''effectuer un examen complet, mais de le réitérer et d''y intégrer les autres éléments de gravité.
A cet égard, l''exemple de l''appendicite aiguë est édifiant: la fréquence de cette pathologie et donc l''impact économique de sa prise en charge, fait qu''elle a été particulièrement bien étudiée afin de déterminer quels éléments pouvaient avoir une sensibilité et une spécificité proche de 100%. En 1997, une conférence française de consensus a recommandé de surseoir à une appendicectomie s''il n''existait ni fièvre, ni hyperleucocytose, ni défense à l''examen clinique. De la même façon, il est consensuel de dire qu''une défense, associée soit à une fièvre, soit à une hyperleucocytose, doit amener à une indication opératoire. Le problème diagnostique se pose pour les appendicites douteuses où effectivement l''examen clinique n''est pas franc. C''est en particulier dans ces douleurs de la fosse iliaque droite qu''existe la seule étude consistant à évaluer l''opportunité ou pas d''un toucher rectal (TR). La valeur du TR dans cette étude comportant plus de 1000 patients semble montrer que la valeur prédictive positive de la défense ou de la douleur à la décompression, voire de la contracture, était largement supérieure aux données du toucher rectal, autrement dit lorsqu''il existe des signes évidents locaux, le toucher rectal ne donne pas plus d''informations. Par contre, c''est effectivement dans les cas douteux où le toucher rectal peut apporter un élément supplémentaire. C''est particulièrement vrai dans les appendicites pelviennes trompeuses par leur tableau abdominal fruste et l''association trompeuse de signes urinaires. Dans la majorité des cas l''examen clinique suffit au diagnostic d''appendicite aiguë. Dans un certain nombre de cas, nous avons à notre disposition les éléments biologiques (leucocytose et CRP : normaux, ces deux éléments ont une valeur prédictive négative de 100%), l''éthographie a une bonne sensibilité et une bonne spécificité (respectivement 7596% et 85-100%). Le scanner et encore mieux (sensibilité et spécificité proches de 100%). Ils permettent un diagnostic définitif.
Concernant les signes de gravité généraux, il est important de noter que la pâleur, la polypnée, la tachycardie sont des signes pouvant s''intégrer dans la réponse autonome à la douleur. Ils sont particulièrement fréquents dans les cas de distension digestive (distension gastrique aiguë ou iléus réactionnel à une douleur intense d''origine rétro péritonéale) ou dans les douleurs intenses. Le traitement symptomatique dont l''administration d''antalgiques simples ou la mise en place d''une aspiration gastrique peuvent être suffisants pour améliorer spectaculairement le tableau .Ces signes sont à différencier du vrai retentissement hémodynamique (choc septique, ischémie tardive, acidose métabolique) où l''examen clinique doit être intégré à ces signes dont la valeur prédictive est alors bien supérieure.
EN PRATIQUE CLINIQUE :
- Les modalités de l''examen clinique doivent être donc adaptées au patient et au diagnostic supposé: la palpation douce, la percussion, l''examen des orifices herniaires, doivent non seulement être faits mais réitérés selon les règles. L''examen clinique va orienter vers un syndrome péritonéal localisé ou généralisé et jou un syndrome occlusif avec signes de gravité ou non
Dans un très grand nombre de cas, le diagnostic va être simple devant des tableaux aussi typiques qu''une cholécystite aiguë, qu''une appendicite franche ou une péritonite généralisée. Dans ces situations les techniques d''imagerie moderne notamment le scanner permettent d''affiner le diagnostic et ainsi d''avoir une prise en charge adaptée, médicale ou chirurgicale, à un moindre coût. Cette efficacité diagnostique est allée de pair avec l''apparition des techniques mininvasives (radiologie interventionnelle, coelioscopie, endoscopie).
Certains éléments sont fortement prédictifs de la chirurgie. Il en est ainsi de la durée de la douleur (elle est plus courte chez les patients chirurgicaux) de l''âge avancé des patients et en cas d''association de douleurs abdominales et de vomissements, il est intéressant de savoir que la douleur abdominale précède les vomissements dans 100 % des affections chirurgicales, ce qui n''est le cas que dans 21 % des affections non chirurgicales.
Dans les cas plus douteux, soit que le sujet soit difficilement « examinable », soit que les signes ne soient pas francs, le toucher rectal prend là toute sa valeur, notamment dans les pathologies sous-ombilicales ou dans les suspicions de péritonites pelviennes ou asthéniques. Dans ces formes cliniquement douteuses, les données de l'examen clinique feront partie du faisceau d'arguments auquel s'ajoutent les éléments biologiques et d'imagerie permettant d''arriver à un diagnostic. C''est dans ces situations que l''imagerie prend toute son importance; non pas tant les clichés simples (ASP et RX du thorax) qui même s''ils continus à être très demandés sont d''un apport très modestes que l''échographie et surtout le scanner hélicoïdal et multi barrettes. En effet dans ces cas douteux la disponibilité de ces techniques permet de raccourcir les attentes, de diminuer le nombre des explorations nécessaires pour arriver au diagnostic (et donc le coût) et de minimiser les risques de laparotomie blanches.
IL FAUT SE RAPPELER QUE :
Toute douleur sévère associée à un abdomen complètement silencieux est une indication d''une exploration chirurgicale dans les plus brefs délais. Deux pathologies doivent être évoquées d''emblée car peuvent entraîner un décès brutal: L'hémopéritoine qui peut être secondaire à un anévrisme de l''aorte abdominale, une grossesse extra-utérine rompue, une rupture splénique ou autre rupture vasculaire intra abdominale. Un hémopéritoine vu dans sa phase précoce n''est souvent pas encore accompagné d''une instabilité hémodynamique. L'exemple le plus caricatural est un patient âgé de plus de 50 ans, hypertendu connu et traité qui présente une douleur brutale de type colique néphrétique. Ce tableau peut être celui de la fissuration progressive d''un anévrisme de l''aorte abdominale dont la rupture souvent oubliée est souvent fatale.
© Auteurs - e Formation en médecine d''urgence
Pr. Slaheddine Bouchoucha (Réanimation)
LES OBJECTIFS :
Pour réaliser pleinement ces objectifs, des prérequis de connaissances sont indispensables. Ces prérequis dont l’essentiel est inclus dans ce document sont les suivants :
A) INSUFFISANCES CIRCULATOIRES AIGUËS, GÉNÉRALITÉS
- Les ICA constituent l’une des défaillances vitales les plus fréquentes : leur pronostic dépend en majeure partie de la célérité et de la qualité (compétence !) de prise en charge; rapidité du diagnostic positif et étiologique, pertinence des choix thérapeutiques; qualité du monitorage et de la surveillance.
- L’objectif ultime de la prise en charge d’une ICA est le rétablissement le plus rapide possible d’une perfusion périphérique satisfaisante pour casser l’engrenage des troubles micro-circulatoires et métaboliques périphériques.
Cette prise en charge doit pour ce faire, être immédiate et continue (la situation peut changer d’un instant à l’autre et nécessiter des adaptations thérapeutiques) jusqu’au contrôle complet et définitif de la détresse circulatoire.
C’est dans les unités de soins intensifs que cette prise en charge peut être optimisée; mais dans l’attente d’un transfert, l’essentiel de la prise en charge doit pouvoir être entamé dans tout service hospitalier.
- Les ICA réalisent un déficit plus ou moins brutal, plus ou moins intense et plus ou moins prolongé, de la perfusion des tissus périphériques, dont la caractéristique est d’engendrer des troubles microcircuatoires et métaboliques tissulaires, de distribution variable.
Ce sont ces troubles qui distinguent les ICA des simples collapsus (chute transitoire de la PA, sans conséquences tissulaires) et qui en illustrent la gravité.
- Les mécanismes et les étiologies de ces ICA sont multiples et variés. Leur identification et leurs traitements rapides sont les meilleurs gages de bon pronostic. Les données de l’examen clinique (interrogatoire en particulier) et quelques examens complémentaires simples et rapides, permettent d’identifier l’étiologie (ou du moins le cadre étiologique) dans la majorité des cas.
L’intérêt des cadres étiologiques est d’orienter rapidement les premières mesures thérapeutiques (remplissage vasculaire ou cardiotropes).
- On classe en effet les ICA dans 4 grands cadres étiologiques correspondant à des mécanismes et donc des traitements symptomatiques différents :
1- LES INSUFFISANCES CIRCULATOIRES AIGUËS CARDIOGÉNIQUES
Où la défaillance cardiaque domine et dont les étiologies les plus fréquentes sont les syndromes coronariens aigus et les troubles du rythme graves; plus rarement les valvulopathies évoluées, les endocardites, les myocardites, les atteintes toxiques, etc….
Il importe de souligner que toutes ICA prolongée (prise en charge tardive) et quelques soit son mécanisme initial (hypovolémique par exemple) aboutit inéluctablement à la défaillance myocardique et donc à une participation cardiogénique à l’état d’ICA.
Quand le mécanisme cardiogénique d’une ICA est identifié, le traitement symptomatique initial est bien entendu à visée cardiotrope: inotropes et/ou vasodilateurs et/ou antiarythmiques, en fonction de l’orientation étiologique.
Dans ce cadre, ont cependant été récemment individualisées, les ICA dites «obstructives », groupant l’embolie pulmonaire, la tamponnade, les myxomes et thromboses cardiaques. Ces étiologies ont la particularité d’engendrer une «obstruction», réduisant la précharge ventriculaire. Leur traitement symptomatique initial est donc le remplissage vasculaire et non pas l’usage de cardiotropes comme pour les autres ICA cardiogéniques.
2- LES INSUFFISANCES CIRCULATOIRES AIGUËS HYPOVOLÉMIQUES
sont le deuxième grand cadre étiologique des ICA : l’hypovolémie peut être en rapport avec une perte sanguine (hémorragie interne ou externe qui doit être importante et brutale pour engendrer une ICA !) ou des pertes hydriques (digestives, rénales, cutanées en particulier …). Leur traitement initial est le remplissage vasculaire.
3- DEUX AUTRES CADRES ÉTIOLOGIQUES PARTICULIERS
car ils associent à la fois une hypovolémie vraie ou relative (vasodilatation) à une défaillance cardiaque plus ou moins marquée, plus ou moins précoce. Il s’agit du choc anaphylactique et du choc septique.
Leur reconnaissance clinique est habituellement aisée et permet l’instauration rapide d’un traitement associant habituellement un traitement cardiotrope et un remplissage vasculaire.
Le terme d’ICA ou de choc «distributif» est attribué en particulier au choc septique pour souligner la «mal distribution» de la perfusion périphérique qui le caractérise.
B) PHYSIOPATHOLOGIE DES ÉTATS DE CHOC
1- SCHÉMA PHYSIOPATHOLOGIQUE GÉNÉRAL
Le scénario physiologique des ICA, n’est pas univoque et diffère pour chaque étiologie.
On peut néanmoins y distinguer deux grands schémas : celui des ICA secondaires à une baisse de la perfusion périphérique quel qu’en soit le mécanisme (cardiogénique, hypovolémique ou vasodilatation anaphylactique) et celui très particulier du choc septique où le mécanisme initiateur est périphérique et aboutit à une anomalie de l’extraction de l’oxygène par les tissus.
Quelque soit le mécanisme initiateur, tous les états d’ICA aboutissent aux mêmes conséquences. Celles-ci évoluent en plusieurs étapes :
Le premier stade est L’HYPOXIE TISSULAIRE DIFFUSE
L’organisme y réagit par des phénomènes de compensation cardio-circulatoire, adrénergiques notamment.
Si l’étiologie n’est pas maîtrisée, les phénomènes compensatoires s’épuisent et l’hypoxie se prolongeant, aboutit à des désordres métaboliques et microcirculatoires dont le principal indicateur est l’acidose métabolique.
A un stade plus avancé, la souffrance tissulaire périphérique se traduit par des dysfonctionnement et/ou lésions viscérales concernant le myocarde, les reins, les poumons, le foie, en particulier et caractérisant la défaillance multi viscérale, au pronostic désespéré. Parmi ces défaillances, celle du myocarde revêt une importance particulière : elle est plus ou moins précoce, plus ou moins intense selon l’étiologie; mais elle a la particularité d’induire une accélération significative des désordres métaboliques et microcirculatoires périphériques.
Contrecarrée par les modestes effets inotropes et chronotropes de l’histamine (récepteurs H1 cardiaques), cette vasodilatation engendre une baisse des pressions artérielles et une chute de la perfusion périphérique et peut aboutir d’emblée à un arrêt circulatoire.
L’histamine est également responsable d’une fuite capillaire aboutissant progressivement à une hypovolémie aggravant l’hypoperfusion périphérique.
Quand l’ICA se prolonge, on observe la survenue dans un troisième temps d’une défaillance myocardique, comme au cours de l’évolution de toutes les ICA non cardiogéniques.
Sur le plan clinique, le choc anaphylactique évolue ainsi en 2 temps :
1- 1er temps hyperkinétique en rapport avec la réponse sympathique aux effets cardiovasculaires de l’histamine
2- 2ème temps hypokinétique quand l’ICA se prolonge, et laisse apparaître à la fois une hypovolémie par fuite capillaire et une dépression myocardique.
L’histamine et les autres médiateurs offrent enfin à travers leurs effets sur d’autres sites (peau, muqueuses, bronches, tube digestif) une sémiologie très précieuse au diagnostic d’ICA anaphylactique.
2- LES PROCESSUS DE COMPENSATION CARDIOCIRCULATOIRE ET MÉTABOLIQUE
La perfusion sanguine qui délivre aux tissus périphériques leurs besoins énergétiques et métaboliques (oxygène en particulier) baisse de manière plus ou moins brutale, plus ou moins intense, au cours de ce type d’ICA
Il s’en suit principalement une hypoxie tissulaire, vis-à-vis de laquelle l’organisme va répondre par des mécanismes compensatoires.
Ces mécanismes compensatoires interviennent à deux niveaux : systémique et locorégional.
- Au niveau systémique sont observées une vasoconstriction intense et une augmentation de l’index cardiaque.
Ces faits relèvent de réactions neuroendocrines multiples, déclenchées par la baisse de l’ICA et donc des pressions au niveau des barorécepteurs sinocarotidiens et aortiques.
Parmi ces réactions domine la stimulation sympathique marquée par la libération d’adrénaline et de noradrénaline surrénaliennes, et accessoirement l’action directe des terminaisons sympathiques sur les parois vasculaires. Cette vasoconstriction sympathique et majorée par la stimulation des axes rénine-angiotensine (effet de l’angiotensine II) et arginine-vasopressine (effet de la vosopressine) . L’effet global de cette stimulation cardiocirculatoire est l’augmentation des pressions et débits de perfusion périphériques à l’échelle systémique.
De nombreux autres médiateurs et hormones sont également libérée au cours des ICA : facteur natriurétique, prostaglandines, Glucagon, ACTH, cortisol, hormone de croissance; leurs effets sont moins bien documentés et en tout cas accessoires.
- A l’échelle locorégionale, deux autres mécanismes de compensation vont s’ajouter à la neurostimulation et tendre à atténuer les effets de l’hypoperfusion tissulaire :
Cette autorégulation est modulée par des médiateurs qui ont la particularité d’être synthétisés in situ par l’endothélium vasculaire et d’avoir une ½ vie très courte (et donc un effet strictement local).
Ces médiateurs sont multiples et divers; leurs effets sur la vasomotricité capillaire sont variables: NO (ou endothélium, derived relaxing factor, EDRF), Prostacycline et EDHF (endothelium derived hyperpolarising factor) sont ainsi vasodilatateurs; alors que endotheline, thromboxane A2 et angiotensine II d’origine endothéliale, sont vasoconstricteurs.
Le monoxyde d’azote est incontestablement le médiateur dominant à l’échelle locorégionale, et l’effet vasodilatateur par conséquent, prépondérant
Les effets de ces mécanismes compensateurs, locorégionaux et systémiques, sur la perfusion périphérique sont cependant épuisables; et si les causes du déficit circulatoire n’ont pu être rapidement corrigées, l’efficience de ces mécanismes s’estompe, précipitant la souffrance tissulaire et viscérale vers la défaillance multiviscérale.
Les processus de cette ultime étape de l’ICA seront envisagés au cours de l’ICA septique, là où ils ont été les mieux étudiés.
III- LES ICA PAR «AUGMENTATION» DES BESOINS PERIPHERIQUES : LE CHOC SEPTIQUE
L’insuffisance circulatoire aiguë septique occupe une place à part dans le cadre des ICA : des faits physiopathologiques particuliers et spécifiques la distingue des autres ICA et en font une entité à part.
La principale caractéristique physiopathologique de l’ICA septique est le fait que les désordres initiaux concernant la microcirculation périphérique et sont le fait d’une véritable réaction inflammatoire
C’est dans ce cadre que seront donc détaillés les désordres métaboliques et microcirculatoire, ainsi que les atteintes viscérales des ICA en général.
L’ICA septique est le fait exclusif d’une infection : toutes les infections, tous les microbes (bactéries, parasites, virus …), tous les sites … théoriquement.
Mais en pratique et dans la très grande majorité des cas, les infections sont de type bactérien, les germes sont des bacilles gram négatif ou des cocci gram positif, et les sites de type canalaire : voies biliaires, voies digestives, voies broncho-pulmonaires, ORL, mais sans exclusive (peau , endocarde, méninges… possibles).
C) CONDITIONNEMENT ET SURVEILLANCE DES ÉTATS DE CHOC
CONDITIONNEMENT :
a- oxygénothérapie (ventilation assistée si ICA ou troubles sévères de la conscience)
b- abord veineux …. (central avec PVC souhaitable)
c- Abord urinaire (sonde urinaire)
d- Tracé ECG + Saturation de l'O2 éventuellement (moniteur SpO2)
e- Pression artérielle manuelle ou automatique
SURVEILLANCE :
- Signes cutanés (marbrures, froideur)
- PA, pouls, fréquence respiratoire (± SatO2)
- Conscience
- Débit urinaire
AMINES SYMPATHICOMIMETIQUES
CHOC ANAPHYLACTIQUE : PRISE EN CHARGE
TRAITEMENT HOSPITALIER (Hospitalisation obligatoire)
2014- Pr Salaheddine Bouchoucha
Il exige des critères de compétence et une formation ciblée du cadre infirmier.
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COMMENTAIRE DE LA PRÉSENTATION :
L’accueil est la manière de recevoir quelqu’un quand il arrive. Mission de tout(e) Infirmier(e) quelque soit son poste, c’est un temps à la fois social, psychologique et médical. L’accueil est un soin à part entière qui a toute son importance malgré la charge du travail. Sa qualité traduit la qualité d’un service et détermine très souvent l’opinion et le jugement du patient à l’égard de l‘hôpital.
Le premier contact du patient ou du visiteur avec l’hôpital est fortement mémorisé, il détermine très souvent l’opinion et le jugement à l‘égard de l’équipe soignante et de l’hôpital.
L’accueil aux urgences ne se limite pas au guichet d’inscription contrairement à ce qu’on pratique fréquemment. On parle plutôt d’une zone d’accueil qui comprend l’entrée et les salles d’attente (patients valides ou sur brancards), alors que la zone de soins concerne les salles d’examen, de médication et la salle des urgences vitales.
La manière de recevoir devrait être de bonne qualité malgré la charge de travail.
Depuis 2004, en France, l’accueil est sous la responsabilité de l’infirmier(ère) organisateur(trice) de l’accueil (IOA) désigné(e) à ce poste selon les critères de compétence et d’ancienneté. La mission est bien définie :
L’IOA travaille en collaboration avec plusieurs personnes, principalement avec le médecin coordinateur de l’accueil et les infirmiers de soins, mais aussi avec la secrétaire d'accueil, l’agent administratif, les brancardiers et les agents de sécurité.
Le principe est «Tout patient venant aux urgences doit être examiné par un médecin». Notez que l’avis du médecin est obligatoire dans tous les cas, il est le seul à déterminer s’il faut traiter ou pas en urgence.
Il existe plusieurs types d’urgence : urgence vraie (menace la vie : état de choc, infarctus du myocarde, hémorragie digestive,..), urgence fonctionnelle (menace la fonction d’un membre ou un organe : fracture, plaie main, plaie globe oculaire,..) et urgence ressentie par le malade.
Les pièges de diagnostic sont fréquents même pour les médecins. Il est donc indispensable d’effectuer le tri en se basant sur plusieurs critères dont l’allure générale, l’autonomie du patient (il arrive debout, sur chaise roulante ou sur brancard) et surtout en mesurant les paramètres vitaux (conscience, pouls, respiration et température). L’intensité de la douleur est mesurée avec les échelles visuelles. L’infirmier est autorisé à pratiquer des examens complémentaires simples comme la glycémie capillaire, le débitmètre de pointe (DEP) et l’examen des urines par les bandelettes.
Le triage permet d’éviter l’encombrement et de définir la priorité. Il est pratiqué dans plusieurs pays développés selon des protocoles bien définis (disponibles sur internet). Il détermine la priorité en classant les consultants en 5 groupes : urgences vitales (prise en charge immédiate), urgences graves (délai < 15min), urgences relatives (< 30 min), urgences différées (< 2h), pas d’urgence (< 4h ou orientées vers d’autres structures après l’avis du médecin) [Lisez notre aticle triage].
Phénomène fréquent surtout à la zone d’accueil et de causes multiples (mauvaise qualité de l’accueil ++, durée d’attente, opposition aux exigences du patient, décès d’un proche,..). Les facteurs sociaux et la délinquance sont fréquemment incriminés mais il peut émaner de toutes les couches sociales.
Vous ne pouvez pas éliminer la violence, c’est le risque du métier. Les vigiles aux portes ne font que provoquer l’agressivité, il faut savoir prévenir et gérer la violence par la formation.
L’agitation d’un patient est de cause organique dans 90% des cas (hypoglycémie, état de choc, hypoxie, intoxication, douleur …) et rarement psychiatrique. Pour le calmer : traiter la cause, utiliser la contention et les tranquillisants.
Dans les autres situations (accompagnants), il faut dépister les signes annonçant la violence, parler avec respect, être toujours calme et ne pas élever la voix, pas de menaces, savoir annoncer le décès, expliquer pourquoi (l’attente, payer les frais, …).
L’agité devient faible lorsqu’il est loin du public et quand il est assis.
Se protéger : rester à distance suffisante et au besoin se défendre sans violence.
© Dr Mounir Gazzah - médecin urgentiste
Pr. S. Bouchoucha
COMPÉTENCES A ACQUÉRIR
1- Reconnaitre un coma en le distinguant d’autres pathologies pouvant simuler un coma.
Connaissances indispensables : Les principaux diagnostics différentiels des comas et la sémiologie spécifique de chacun d’entre eux.
2- inventorier les menaces surajoutées et les contrôler
Connaissances indispensables : de quelles menaces s’agit-il ? Comment les traiter ?
3- Évaluer et monitorer le niveau de souffrance cérébrale
Connaissances indispensables :
la mesure du score de Glasgow et scores apparentés
les principaux réflexes explorant le tronc cérébral
les critères cliniques de mort cérébrale
4- Identifier le plus rapidement possible l’étiologie du coma (en donnant la priorité aux étiologies lésionnelles)
Connaissances indispensables :
Maîtrise de l’examen clinique des comateux avec une attention particulière pour l’interrogatoire et l’examen neurologique.
Place et indications des examens complémentaires destinés à rechercher prioritairement une lésion méningo-encéphalique, et notamment la PL, la TDM et l’IRM cérébrale.
Choix des examens biologiques utiles pour identifier une étiologie métabolique d’un coma à la lumière des données de l’examen clinique et de l’anamnèse.
REMARQUES PRÉLIMINAIRES
Les comas sont l’expression d’une souffrance cérébrale mais doivent surtout signifier au praticien une menace sur l’intégrité des fonctions cérébrales dont les conséquences peuvent être dramatiques, irréversibles et/ou mortelles.
Cette souffrance et cette menace résultent d’agressions multiples et diverses, d’origine métaboliques, ou lésionnelles. Ces dernières sont particulièrement menaçantes sur les fonctions cérébrales.
La prise en charge a pour délicate mission d’écarter dans un laps de temps relativement court, 2 menaces : celle inhérente à l’agression cérébrale elle-même (métabolique ou lésionnelle), et celle liée à ses conséquences (ventilatoires, convulsives, hyperthermiques…)
C’est incontestablement la recherche étiologique qui constitue le volet le plus ardu mais aussi le plus décisif de cette démarche.
Les données cliniques (terrain, modalités de survenue du coma, signes d’accompagnement, examen neurologique et général) fournissent les données les plus riches et les plus significatives. L’interrogatoire et l’examen clinique, neurologique en particulier, doivent en conséquence être menés de manière compétente et rigoureuse.
Ces données cliniques seront le support à des demandes d’investigations complémentaires «raisonnées». Celles-ci se résument à l’imagerie cérébrale (TDM et éventuellement IRM et angio-IRM) et prélèvements de LCR et de sang pour quelques examens biologiques routiniers.
L’important est de réaliser les différentes étapes de cette prise en charge de manière ordonnée et réfléchie pour aboutir dans les meilleurs délais aux objectifs visés.
A cet effet, la stratégie suivante est proposée : elle comporte 4 temps consécutifs (intriqués, dans la pratique) qui doivent aboutir en quelques dizaines de minutes (imagerie exclue) à une orientation (au moins) étiologique et une évaluation pronostique précise.
Les comas traumatiques qui ne posent pas de problèmes de diagnostic étiologique, et les «états végétatifs» dits comas «chroniques», sont exclus du cadre de notre étude.
OBJECTIF N°1 : LE DIAGNOSTIC POSITIF DU COMA
Le coma est un dysfonctionnement (de mécanisme lésionnel ou métabolique) du SRAA situé au niveau du tronc cérébral, et vis-à-vis duquel nous ne disposons d’aucun moyen direct de diagnostic clinique ou paraclinique.
Nous nous contentons en fait d’en détecter les conséquences indirectes à travers l’altération ± profondes des fonctions corticales à des stimuli divers : motricité, parole, ouvertures des yeux.
L’état de ces réponses nous sert à porter le diagnostic de coma et d’en évaluer la profondeur grâce à divers scores dont le plus couramment utilisé est le score de Glasgow.
Mais bien d’autres pathologies altèrent ces mêmes réactions motrices, oculaires et orales et posent ainsi des problèmes de diagnostic différentiel avec les comas. Des tests cliniques simples permettent très rapidement de distinguer ces affections des états comateux.
Parmi ces affections,la névrose hystérique constitue le piège le plus courant et le plus difficile. Lasémiologie oculaire nous offre dans la très grande majorité des cas (clignotements des cils, résistance à l’ouverture des paupières, «fuite» des globes oculaires à l’ouverture des yeux), des éléments suffisants pour écarter le diagnostic.
D’autres diagnostics différentiels sont habituellement évoqués dans la littérature. Ils correspondent en fait à des pathologies rares où les troubles simulant un coma surviennent sur un tableau déjà constitué et un diagnostic souvent établi. Il s’agit notamment du «looked-in syndrome» (ou syndrome de désafférentation motrice) et du mutisme akinétique, correspondant à des lésions de nature diverse (vasculaires, tumorales,….) du tronc cérébral où des régions bi frontales, qui altèrent simultanément les réactions motrices, verbales et oculaires. Le contexte d’abord, mais aussi l’existence dans ces tableaux là aussi de «discordances oculaires» (persistance de certains mouvements palpébraux ou oculaires) permettent d’écarter sans difficultés le diagnostic de coma.
Pour les hypersomnies qui sont aussi rares, le réveil du patient après des stimulations fortes redresse aisément le diagnostic.
Enfin, les «états végétatifs » sont souvent confondus avec les états comateux parce qu’ils présentent également des altérations des réponses motrices, verbales et oculaires. En fait, il s’agit d’états stables, succédant à des comas d’étiologies diverses, ayant abouti à des lésions définitives essentiellement cortico sous-corticales, mais préservant les fonctions végétatives. Leur contexte particulier les distingue sans difficultés du cadre de diagnostic des comas.
OBJECTIF N°2 : INVENTORIER ET MAITRISER LES MENACES SURAJOUTÉES
Les comas peuvent induire diverses complications susceptibles d’aggraver le pronostic encéphalique. Ces complications doivent être systématiquement recherchées et traitées.
Parmi elles, trois relèvent d’une intervention immédiate (celle du généraliste donc !)
1- l’hypoventilation alvéolaire :
A partir d’un score de Glasgow inférieur à 12. Sa sémiologie est fruste et ses effets sont insidieux. Elle est en fait la principale cause exogène d’aggravation des comas. Seule la mesure répétée des gaz du sang artériels, permet de l’objectiver.
A défaut, elle doit être systématiquement envisagée et traitée à partir d’un score de Glasgow inférieur à 12.
En cas d’hypoventilation alvéolaire, les mesures thérapeutiques comportent :
SYSTÉMATIQUEMENT:
Libération des voies arériens + canule de Guedel
Position latérale de sécurité ou position demi-assise (30°)
Oxygénothérapie : 3 L/min (sauf si IRC)
ÉVENTUELLEMENT UNE VENTILATION ARTIFICIELLE MÉCANIQUE:
L'intubation trachéale doit être envisagée (largement) en cas d’hypercapnie aux GDS et de score de Glasgow < 10-12
2- Les convulsions:
qui, si elles existent (partielles ou généralisés) doivent être immédiatement stoppées par benzodiazépines et/ou barbituriques injectables. Il est souvent nécessaire dans ces cas d’intuber le patient en vue d’une ventilation mécanique.
3- L’hyperthermie :
quand elle dépasse 38°5 nécessite des antipyrétiques. Le paracétamol injectable offre à l’heure actuelle le meilleur compromis efficacité- risques
4- Plus rarement :
l’aggravation rapide de l’état de conscience associée à des signes d’engagement temporal (mydriase unilatérale), central ou occipital (troubles du tonus et troubles végétatifs), imposent un traitement d’urgence par anti oedémateux (MANNITOL à 20% à raison de 100cc/4H.)
OBJECTIF N°3 : L’ÉVALUATION ET LE MONITORAGE DE LA SOUFFRANCE CÉRÉBRALE
Cette évaluation dans la stratégie de prise en charge des comas doit être conçue comme un «monitoring» des fonctions cérébrales, au même titre que le monitorage des paramètres cardiorespiratoires lors de détresses respiratoires ou circulatoires.
Ce monitorage est essentiel dans l’adaptation des moyens thérapeutiques et diagnostiques ainsi que dans l’appréciation pronostique. Ce monitorage utilise principalement le score de Glasgow donc vous devez maîtriser parfaitement l’usage.
Ce score de Glasgow qui a l’avantage de la simplicité présente néanmoins deux inconvénients vis-à-vis de l’évaluation de la souffrance cérébrale :
La difficulté à le réaliser chez certains patients (intubés) et la relative subjectivité dans l’interprétation des réponses oculaires et verbales.
Ses limites vis-à-vis de l’appréciation de la vitalité cérébrale en dessous du niveau mésencéphaliques (voir schéma des niveaux de souffrance cérébrale)
Le score de Glasgow – Liège (20 items) proposé pour pallier à cette dernière insuffisance, reste quand à lui peu maniable dans le pratique quotidienne.
Une adaptation plus pratique du Glasgow - Liège, ne comportant que les réponses motrices (plus reproductibles et moins subjectives que les réponses oculaires et verbales) d’une part, et 5 réflexes du tronc (parmi les plus fiables) explorant les différents étages encéphaliques à partir du mésencéphale d’autre part, est retenue.
Le score ainsi conçu s’échelonne de 10 (conscience normale) à 0 (mort cérébrale clinique).