Les bétabloquants (BB) représentent une classe de médicaments largement prescrits dans la prise en charge de nombreuses pathologies cardiovasculaires (hypertension, angor, insuffisance cardiaque, troubles du rythme). L’intoxication par ces agents, bien que relativement rare, est un motif fréquent d’admission aux services des urgences et peut entraîner un risque élevé de morbidité et de mortalité, notamment en cas de prise volontaire massive, d’association médicamenteuse ou de formulation à libération prolongée.
1. Épidémiologie
L’intoxication aux bétabloquants est moins fréquente que d’autres intoxications médicamenteuses, mais reste cliniquement importante. Selon les données du National Poison Data System américain, plus de 10 000 cas d’exposition ont été signalés, avec environ 9,6 % codés comme ayant des conséquences modérées à majeures ; la majorité des cas sont accidentels, souvent chez des patients polymédicamentés.
On observe une tendance à l'augmentation de la fréquence de ces intoxications, le plus souvent par surdosage accidentel et rarement volontaires. Bien que rare, par rapport à d'autres médicaments, les conséquences sont graves et nécessitent une admission en réanimation.
2. Physiopathologie
Les bétabloquants agissent comme des antagonistes compétitifs des récepteurs β-adrénergiques, inhibant l’effet des catécholamines. Cela se traduit par une chute de la fréquence cardiaque, de la contractilité myocardique et de la conduction AV, ainsi qu’une diminution des effets métaboliques médiés par les récepteurs β.
2.1 Effets directs
- Réduction de la chronotropie, de l’inotropie et de la conduction.
- Bronchospasme, vasoconstriction.
- Blocage de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse: risque d’hypoglycémie, surtout chez les enfants.
2.2 Propriétés des molécules
- Les BB lipophiles (ex. Propranolol) traversent plus facilement la barrière hémato-encéphalique et entraînent des effets neurologiques (coma, convulsions).
- Certains BB (Propranolol, Labétalol) ont une activité stabilisante de membrane, pouvant allonger le QRS et aggraver la toxicité cardiaque.
3. Signes cliniques
L’intoxication aux BB se manifeste par un syndrôme toxique cardio-vasculaire dominant, mais peut aussi affecter d’autres systèmes :
3.1 Cardiovasculaires
- Bradycardie importante
- Hypotension artérielle
- Troubles de conduction (BAV divers)
- Allongement des intervalles PR/QRS
- Choc cardiogénique, arrêt cardiaque
3.2 Neurologiques
- Confusion, obnubilation
- Coma, convulsions (surtout avec BB lipophiles ou à activité stabilisante de membrane)
3.3 Respiratoires
- Bradypnée, hypoventilation
- Bronchospasme (notamment chez asthmatiques)
3.4 Métaboliques et biologiques
- Hypoglycémie
- Hyperkaliémie
- Acidose lactique
- Dysfonctions multi-organes en cas de choc prolongé
4. Examens complémentaires
Les examens utiles en urgences visent à évaluer l’ampleur de la toxicité, l’impact hémodynamique et les complications associées :
- ECG : essentiel, recherche bradycardie, allongement PR/QRS, arythmies.
- Glycémie capillaire : dépistage d’hypoglycémie.
- Ionogramme sanguin, gaz du sang : évaluer acidose, hyperkaliémie.
- Fonction rénale et hépatique : dépistage de complications métaboliques.
- Radiographie thoracique : si suspicion d’œdème pulmonaire.
Remarque : les dosages plasmatiques de bétabloquants ne sont pas utiles en urgence pour guider la prise en charge.
5. Conduite à tenir aux urgences
La prise en charge repose sur une stratégie par étapes, adaptée à la gravité de la présentation :
5.1 Stabilisation initiale
- Assurer voie aérienne, respiration, circulation (ABC).
- Oxygénothérapie si nécessaire.
- Mise en place d’un monitoring cardio-respiratoire (Cardioscope) et accès veineux.
5.2 Décontamination
- Charbon activé si ingestion récente (<2 h), selon indications.
5.3 Traitement spécifiques
Bradycardie / bloc AV
- Atropine IV (0,5–1 mg, renouvelable jusqu’à 3 mg).
- Agents chronotropes (isoprénaline, éphédrine) ou sonde de pacing si nécessaire.
Hypotension / choc
- Fluides IV, puis vasoactifs adaptés (adrénaline, dobutamine) si inefficaces.
Agents spécifiques
- Glucagon : agit indépendamment des récepteurs β pour augmenter l’AMPc intracellulaire — bolus suivi d’une perfusion si réponse initiale.
- En cas de réfractarité : insuline-glucose à hautes doses, émulsion lipidique IV, assistance circulatoire (ECMO) envisagée selon contexte clinique.
Tableau : Médicaments et posologies recommandées
| Médicament | Indication | Adulte | Enfant | Remarques |
| Atropine IV | Bradycardie symptomatique | 0,5 mg IV toutes les 3–5 min (max 3 mg) | 0,02 mg/kg IV (min 0,1 mg – max 0,5 mg/dose) | Souvent inefficace seule |
| Glucagon IV | Bradycardie / choc | Bolus 5 mg IV (jusqu’à 10 mg), puis 2–5 mg/h | 50–150 µg/kg (max 5 mg), puis perfusion | Effet transitoire, vomissements fréquents |
| Remplissage vasculaire | Hypotension | 250–500 mL NaCl 0,9 % (réévaluation) | 10–20 mL/kg | Prudence si OAP |
| Adrénaline IVSE | Choc cardiogénique | 0,05–0,5 µg/kg/min | 0,05–0,3 µg/kg/min | Catécholamine de référence |
| Noradrénaline IVSE | Hypotension vasoplégique | 0,05–1 µg/kg/min | 0,05–0,5 µg/kg/min | Souvent associée |
| Dobutamine IVSE | Défaillance myocardique | 5–20 µg/kg/min | 5–20 µg/kg/min | ↓ post-charge |
| Isoprénaline IV | Bradycardie réfractaire | 1–5 µg/min | 0,05–2 µg/kg/min | Alternative au pacing |
| Insuline à haute dose (HIET) | Choc réfractaire | Bolus 1 UI/kg, puis 1–10 UI/kg/h | Identique (poids-dépendant) | Standard en France en réa |
| Glucose IV | Prévention hypoglycémie (HIET) | G10–G30 %, titrée | 0,5–1 g/kg bolus puis perf | Glycémie cible 1–1,5 g/L |
| Émulsion lipidique IV 20 % | BB lipophiles sévères (propranolol) | 1,5 mL/kg bolus puis 0,25 mL/kg/min | Même schéma | Dernier recours |
| Bicarbonate Na⁺ IV | QRS élargi | 1–2 mmol/kg | 1–2 mmol/kg | Effet stabilisant membrane |
| Diazépam IV | Convulsions | 0,1–0,2 mg/kg (max 10 mg) | 0,1–0,3 mg/kg | BB lipophiles |
| Charbon activé | Décontamination < 2 h | 50 g PO/NG | 1 g/kg (max 50 g) | CI si troubles conscience |
5.4 Prise en charge des complications
- Contrôle des arythmies : défibrillation si TV/VF.
- Assistance ventilatoire si dépression respiratoire ou coma.
5.5 Surveillance
- Une observation prolongée (≥12 h) est recommandée compte tenu du potentiel de manifestations retardées, notamment avec des formulations à libération prolongée.
Conclusion
L’intoxication aux bétabloquants, bien que relativement rare comparée à d’autres intoxications médicamenteuses, est une urgence médicale pouvant aboutir à un collapsus cardiovasculaire, à un choc et à des complications neurologiques graves. La prise en charge repose sur une stabilisation rapide, l’identification des signes de gravité, et une stratégie thérapeutique graduée incluant des mesures symptomatiques et spécifiques. Un suivi en unité de soins intensifs est souvent nécessaire pour optimiser le pronostic.
Bibliographie
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- Deranged Physiology. Beta blocker overdose (2026). Lien
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