Le traitement est le plus souvent local
L'antibiothérapie générale est justifiée dans les formes profuses ou sévères ou s'il existe un facteur de gravité.
La reconnaissance d’une hypovolémie est d’une importance décisive dans la prise en charge de tout état d’insuffisance circulatoire.
Elle permet de débuter précocement un traitement dans l’attente d’un traitement étiologique souvent long à définir : un temps précieux est ainsi gagné vis-à-vis de la reperfusion des tissus et organes et les effets délétères d’un traitement inapproprié par drogues inotropes et/ou vaso-actives sont ainsi évités.
Il faut reconnaître qu’en pratique, l’évaluation de la volémie est d’une singulière difficulté, elle ne peut être en effet que relative à deux composantes du dispositif circulatoire : l’état de la performance cardiaque et celui de la vasomotricité et de la perméabilité artérielle.
Or ces deux composantes sont variables d’un patient à l’autre et chez un même patient peuvent évoluer dans le temps. De ce fait, la valeur absolue de la volémie est sans intérêt et seul le monitorage des ses variations permet une adaptation à l’évolution des performances cardiaques et à celle de la vasomotricité artérielle.
De nombreuses procédures, instrumentales par la plupart, ont été proposées pour répondre à cette problématique depuis la classique mesure de la PVC, en passant par les courbes de pression artérielles et leur dérivés, jusqu’aux techniques plus récentes utilisant l’échocardiographie ou l’échodoppler.
Toutes ces procédures demandent des moyens plus ou moins lourds consomment du temps particulièrement précieux en cas d’insuffisance circulatoire et pour les plus récentes, exigent un certain niveau d’expertise. Mais surtout, aucune d’entre elles en matière de performance n’a apporté de réponse pleinement satisfaisante. La voie reste donc ouverte à la recherche de nouvelles procédures vis-à-vis de ce problème à la fois quotidien et décisif en milieu d’urgence et de soins intensifs.
Dans ce contexte, il est singulier d’observer que les données cliniques n’ont jamais été clairement sollicitées dans cette évaluation. Nous proposons une procédure susceptible d’y répondre en précisant ses avantages et inconvénients.
Deux étapes doivent être envisagées dans la démarche de l’évaluation clinique de la volémie :
- Le premier temps, le plus important, consiste à rechercher à l’interrogatoire et à l’examen physique les éléments d’un déficit liquidien, pertes hydriques ou sanguines principalement (les défauts d’apports sont rarement en cause de façon isolée)
Ces pertes sont souvent évidentes à l’interrogatoire et s’accompagnent quand elles sont de nature hydrique de signes de déshydratation extracellulaire évidents (pli cutané). Il s’agit de pertes digestives (diarrhées, vomissements), rénales (polyurie d’étiologies diverses) ou cutanées (atteintes diffuses, telles que brûlures, Lyell…).
- Il peut s’agir également de pertes sanguines, qui, quand elles sont extériorisées ne pose pas de problèmes diagnostiques, sauf qu’elles s’accompagnent de pâleur et non de signes de déshydratation. Il importe de préciser que ces pertes sanguines extériorisées ne peuvent induire l’hypovolémie que si elles sont importantes (supérieures à 1 litre) et rapides (quelques heures au maximum). Les pertes liquidiennes, sanguines ou hydriques sont cependant de reconnaissance plus difficile quand elle ne sont pas extériorisées; elles nécessitent un examen physique minutieux et quelques examens complémentaires rapides et ciblés. Il peut s’agir d’un saignement digestif, péritonéal, pelvien, ou osseux que permet de suspecter le contexte (traumatismes, antécédents digestifs, anticoagulants…) et que vérifieront l’examen physique (sonde gastrique, GR, palpation abdomino-pelvienne, …) et quelques examens complémentaires (baisse significative du taux d’hémoglobine, imagerie abdomino-pelvienne, membres…).
- Les pertes liquidiennes non extériorisées de nature hydrique quand à elles, sont le fait d’une séquestration dans différents sites. Les sites les plus fréquemment en cause sont le tube digestif (occlusion) et le péritoine (ascite). A ces endroits, la séquestration doit être suffisamment importante pour entrainer une hypovolémie; leur diagnostic est de ce fait aisé à l’examen physique.
- Un troisième site de séquestration est beaucoup plus difficile à rattacher à une éventuelle hypovolémie. Il s’agit des oedèmes interstitiels sous cutanés (pulmonaires parfois) en rapport avec une hyperperméabilité capillaire et qui sont les seuls états d’hypovolémie à s’accompagner d’un état apparent d’hyperinflation hydrique.
Ils s’observent en particulier dans les unités de soins intensifs le plus souvent après un séjour prolongé chez des sujets âgés, souvent diabétiques et porteurs de pathologies génératrices d’hyperperméabilité capillaire comme les états inflammatoires ou septiques prolongés, les affections à composante immunologique ou neurologique etc…
Les tests thérapeutiques doivent constituer le prolongement logique de l’évaluation clinique. Celle-ci oriente en effet le choix initial entre remplissage ou drogues, quand les données cliniques sont suggestives mais non évidentes.
Les modalités de ces tests thérapeutiques doivent cependant éviter tout effet délétère sur l’état du patient.
Ainsi le remplissage sera effectué par une gélatine fluide, avec un volume de 200 mL à administrer en 1H, sous stricte surveillance clinique (pouls, PA, SatO2, diurèse).
Une attention particulière sera accordée à l’état ventilatoire des patients quand ils sont en ventilation spontanée. Le test sera considéré comme positif en cas d’élévation significative de la PA en fin avec une augmentation ultérieure du débit de diurèse.
Pour ce qui concerne des drogues, notre choix s’est porté sur l’Adrénaline en raison de ses effets inotrope et vasoconstricteur combinés.
Son administration doit être cependant titrée : début à 0,1 mg/H et augmentation par palier de 0,1 mg sous monitoring stricte de la PA, de la fréquence et du rythme cardiaque.
Une élévation significative de la PA sans troubles du rythme ou tachycardie majeure (supérieure à 130/min) est considérée comme le témoin d’un mécanisme cardiogénique de l’insuffisance circulatoire. Le teste sera par contre stoppé si après 2 ou 3 paliers la PA baisse ou ne s’élève pas ou si surviennent des troubles du rythme ou une tachycardie importante (supérieure à 130).
En somme, nous pensons que cette procédure clinique ainsi décrite, mérite d’être testée en attendant la validation de ses performances. Elle offre déjà l’avantage d’être rapide, accessible à tout moment et à tout praticien, et sans contrainte de moyens ou d’expertise technique.
© Auteur : Pr S. Bouchoucha - efurgences.net
Lisez notre article en rapport : Les solutés de perfusion et de remplissage
Pr C. BELAJOUZA - Pr. R. NOUIRA
Service de Dermatologie - Sousse (Tunisie)
I. INTRODUCTION
Les dermatoses bactériennes constituent un motif fréquent de consultation.
Les aspects cliniques et les germes en cause sont très variés. Cependant il existe une prédominance des infections staphylococciques et streptococciques
La peau est normalement colonisée par une flore bactérienne résidente non pathogène, composée de microcoques, de staphylocoques blancs, coagulase (-) et de corynébactéries ou diphtéroïdes.
Cette flore occupe les couches épithéliales superficielles ainsi que les invaginations infundibulo-pilaires.
Le staphylocoque doré, coagulase (+), potentiellement pathogène, peut être retrouvé au niveau des narines, du périnée et des régions avoisinantes chez des sujets sains (porteurs sains).
Facteurs locaux :
- Promiscuité et la mauvaise hygiène
- Macération
- Altération de la peau
- Corticothérapie locale
Facteurs généraux :
- Déficits immunitaires congénitaux ou acquis
- Diabète déséquilibré
- Corticothérapie générale
- Immunosuppresseurs
Les infections cutanées sont précédées donc d'un déséquilibre écologique local multifactoriel où interviennent en proportions variables; la perte de l'intégrité du revêtement cutané, favorisé par une dermatose préexistante; la massivité de l'inoculum et le pouvoir pathogène intrinsèque du contaminant et enfin, l'affaiblissement des défenses de l'hôte.
II. LES INFECTIONS STREPTOCOCCIQUES
A- Impétigo :
L'impétigo est une infection superficielle de la peau contagieuse, qui peut être due au streptocoque, au staphylocoque ou à l'association des deux. Affection fréquente chez l'enfant d'âge scolaire, il débute par une ou quelques petites taches érythémateuses sur lesquelles surviennent des bulles fragiles à liquide clair ou légèrement trouble, entourées d'un liseré érythémateux, rapidement le contenu des bulles devient purulent, leur toit se rompt, laissant place à des croûtes jaunâtres mélicériques (couleur du miel) et à des érosions arrondies groupées en élément annulaire.
Chez l'enfant : l'impétigo est fréquent et en règle primitif, il est peu ou pas prurigineux, il siège le plus souvent sur le visage, près du nez et de la bouche, plus rarement ailleurs. L'état général est conservé, il n'y a pas de fièvre. En l'absence de traitement, l'infection a tendance à s'étendre.Chez l'adulte : l'impétigo primitif est rare, il s'agit en règle de l'impétiginisation d'une dermatose préexistante, habituellement prurigineuse (eczéma, gale...).
Les complications de l'impétigo non traité sont l'ecthyma, lymphangite, glomérulonéphrite aiguë, septicémie (rare), généralisation par auto inoculation.
Les formes cliniques :
Le traitement comporte obligatoirement une antibiothérapie générale par macrolides, synergistine, acide fusidique, pénicilline A ou G. Cette thérapeutique a une action très rapide Visant :
Le traitement local par les antiseptiques doit tendre à éviter la dissémination des germes.
Les topiques antibiotiques (fucidine® crème ou pommade, La mupirocine (Bactroban®) vont ramollir les croûtes pour procéder à leur ablation.
B- Echtyma :
C'est un impétigo creusant habituellement localisé aux membres inférieurs.
Il débute par une pustule plate ou par une bulle sur une base érythémateuse et infiltrée à laquelle fait suite par un processus nécrotique, une ulcération qui se couvre d'une croûte grise ou brunâtre. La tendance à la guérison spontanée est rare, si celle-ci survient c'est toujours au prix de cicatrices à bords hyperpigmentés. Les facteurs prédisposants sont :
Le traitement est le même qu'en cas d'impétigo mais de durée plus prolongée.
C- Lymphangite:
Cordon érythémateux, douloureux infiltré, menant l'infection depuis sa porte d'entrée (blessure, intertrigo, plaie au niveau d'une extrémité...) jusqu'au ganglion satellite en général inflammatoire, le patient est fébrile. Traitement : antibiothérapie anti streptococcique et anti staphylococcique traitement de la porte d'entrée.
D- Erysipèle :
L'érysipèle est défini comme une dermo-épidermite aiguë ou subaiguë.
Il s'agit d'une dermite œdémateuse avec participation lymphatique due au streptocoque bêta hémolytique du groupe A, il est caractérisé par un placard érythémateux douloureux, infiltré, chaud avec bordure périphérique saillante à extension centrifuge, accompagné d'une adénopathie régionale sensible. La douleur et la fièvre avec frisson peuvent précéder les lésions cutanées.
Il survient volontiers chez des sujets fragiles, diabétiques, éthyliques ou porteurs d'une hypersensibilité au streptocoque avec foyers streptococciques récidivants. Il peut également être favorisé par une immunodépression ou être iatrogène (AINS). On distingue deux formes topographiques.
D1 - Erysipèle du visage :
Le début est brutal, des signes généraux bruyants précèdent les signes cutanés : fièvre à 40°C, frissons, céphalées et atteinte de l'état général.
Localement, on remarque un placard érythémateux, douloureux, chaud d'extension centrifuge cerné par un bourrelet palpable. Ce placard se couvre de vésicules pouvant confluer en phlyctène. L'œdème est important.
Il s'agit en règle d'un placard unilatéral, il respecte en général le menton et le pourtour buccal, mais il peut se bilatéraliser.
A la palpation, on retrouve des adénopathies régionales, sous maxillaires et prétragiennes.
Le diagnostic positif est en général clinique.
Le diagnostic différentiel se pose avec :
Plus rarement, on discutera l'érythème en aile de papillon du lupus systémique, un coup de soleil, une réaction érythémateuse autour d'une otite ou d'une sinusite.
D2- Erysipèle des membres inférieurs :
En Tunisie, c'est la localisation la plus fréquente. Il apparaît souvent sur des troubles trophiques : œdème ou eczéma de stase, insuffisance veineuse ou artérielle. Il est souvent secondaire à un intertrigo infectieux ou à une effraction cutanée.
L'aspect est celui d'une grosse jambe rouge douloureuse, fébrile avec adénopathie inguinale.
Le diagnostic différentiel au niveau des membres : phlegmon et cellulite, lymphangite, le rouget du porc, phlébite des membres inférieurs (perte du ballottement du mollet, signe de Homans positif).
Complications :
Locorégionales : suppuration, fasciite nécrosante, adénites suppurées, thromboses veineuses profondes des membres inférieurs.
Générales : septicémie avec localisations viscérales, en particulier pulmonaires et endocardiques, glomérulonéphrite aiguë post streptococcique, décompensation d'un état pathologique associé (diabète, cirrhose, ...)
et les récidives : surtout au niveau des membres inférieurs avec apparition d'un éléphantiasis.
E- Fasciites nécrosantes :
S'observent surtout aux membres inférieurs après effraction cutanée minimes.
Chez les sujets prédisposés (diabétiques, éthyliques...), elles semblent favorisées par l'usage d'anti-inflammatoire non stéroïdien. Elles commencent brutalement par une cellulite aiguë fébrile avec profonde altération de l'état général suivie 3 à 4 jours plus tard de l'apparition d'une zone violacée et purpurique, recouverte de bulles à évolution escarotique.
C'est une streptococcie cutanée qui atteint tous les tissus sous-cutanés jusqu'à l'aponévrose musculaire avec thromboses vasculaires.
La nature streptococcique peut être affirmé par la culture du liquide des bulles ou les hémocultures.
Le diagnostic différentiel se pose avec
Le traitement est urgent: équilibration hydroélectrolytique, antibiotiques antistreptococciques, débridement chirurgical des tissus nécrosés.
F- Traitement des dermohypodermites bactériennes :
Dans l'érysipèle non compliqué, la pénicilline G reste le traitement de référence (bon rapport coût / efficacité 16 millions en IV pendant 10 jours à 15 jours ou la Bipénicilline: 2 millions par jour en IM dans les formes modérées), mais un traitement ambulatoire par antibiothérapie per os est également possible (Macrolide ou Amoxicilline ou Pristinamycine).
Compte tenu de la fréquence des cellulites dues à des germes autres que Streptococcus pyogenes, on conseille, au moindre doute, une antibiothérapie active contre Staphylococcus aureus (pénicilline M, aminosides, vancomycine) et éventuellement les germes anaérobies (métronidazole).
Chez le petit enfant, une antibiothérapie active contre Haemophilus influenzae est également recommandée (céphalosporine de 3ème génération).
En dehors, de la staphylococcie maligne de la face et des patients ayant un antécédent de phlébite, le bénéfice de l'héparinothérapie est très controversé dans les dermohypodermites bactériennes. Au moindre doute, il est préférable de réaliser un écho-doppler couleur en urgence qui permettra d'affirmer ou d'infirmer la thrombose veineuse profonde et d'adapter le traitement en conséquence.
Les héparines de faible poids moléculaires, utilisées à doses prophylactiques peuvent être indiquées en présence de facteurs favorisants les thromboses veineuses.
L'exérèse chirurgicale en milieu spécialisé des tissus nécrosés est le complément indispensable de l'antibiothérapie dans les gangrènes streptococciques et les fasciites microbiennes. Cet acte parfois très délabrant constitue une urgence chirurgicale qu'il ne faut pas manquer. Le pronostic vital et la fonction du membre atteint sont souvent en jeu.
Traitement prophylactique :
L'Extencilline (benzathine pénicilline) pendant 3 à 6 mois pour éviter les récidives. Traitement de la porte d'entrée.
III. LES INFECTIONS STAPHYLOCOCCIQUES
Définition :
Les folliculites superficielles sont dues à une infection limitée à l'ostium folliculaire, elles sont caractérisées par une éruption de petites pustules, centrées par un poil et bordées d'un halo inflammatoire érythémateux. Elles se voient surtout sur le visage, en particulier au niveau de la barbe mais aussi sur les cuisses et la face postérieure des bras. En été, les folliculites du dos sont favorisées par la transpiration et les frottements.
Le diagnostic est en général facile mais il faut savoir éliminer : une folliculite trichophytique souvent rencontrée sur les jambes, avec à la périphérie des lésions, une bordure circinée caractéristique, folliculite à éosinophiles caractéristique de l'infection à VIH qui siège sur le décolleté.
Le prélèvement bactériologique n'est pas nécessaire dans la majorité des cas. Il faut toujours rechercher des facteurs favorisants :
Locaux : rasage, poils incarnés, infections locorégionales, application inopportune de corticoïdes topiques.
Généraux : diabète, dépression immunitaire.
Conduite à tenir :
Les vêtements seront bien lavés, bien rincés sèches et repassés à fer chaud. Porter du coton au contact direct de la peau.
1- LE FURONCLE :
c'est une infection aiguë du follicule pilo-sébacée, due au staphylocoque doré et ayant une évolution spontanée nécrosante. L'infection touche la partie moyenne du follicule pilo-sébacée qui s'élimine avec les zones voisines dermiques nécrosées sous forme de "bourbillon".
Facteurs favorisants : on recherchera toujours un terrain fragilisé : diabète, alcoolisme, immunodépression primitive ou secondaire à un traitement.
Diagnostic : Le furoncle est de diagnostic assez facile.
Le début est une simple folliculite, puis rapidement apparaît une zone indurée, rouge, chaude, douloureuse, avec au centre une pustule jaunâtre.
La douleur peut être intense et s'accompagner d'une adénopathie et d'une fièvre.
En quelques jours, le bourbillon s'élimine laissant place à une cicatrice en creux.
Le furoncle peut siéger n'importe où, mais il est favorisé par le frottement sur le dos, les fesses, le périnée. Sur le visage, il est surtout dangereux s'il est localisé à la région médiane du visage.
La furonculose : est caractérisée par des furoncles nombreux et répétés. La chronicité est la règle et le traitement est difficile.
2- LA STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE :
C'est une urgence médicale : tableau dramatique d'érythème violacé de la face sans bourrelet périphérique avec un réseau veineux apparent. Altération de l'état général, troubles de la conscience allant au coma Fièvre à 40°C et délire. La porte d'entrée est généralement un furoncle de l'aile du nez.
Elle se voit surtout après manipulation intempestive du furoncle et se traduit par un syndrome infectieux majeur avec frissons, fièvre à 40°C, œdème du visage. Les hémocultures sont positives et l'évolution spontanée est mortelle, par thrombophlébite des sinus veineux caverneux et atteinte méningée.
3- L'ANTHRAX :
II résulte de la confluence et de la prolifération de plusieurs furoncles : il est surtout vu dans les zones de transpiration importante.
Il se traduit par: Une tuméfaction érythémateuse, douloureuse, chaude, dont on sent la profondeur au palper et qui est centrée par une ulcération nécrotique d'où sourd un pus franc. Ce pus est riche en staphylocoque doré.
L'anthrax s'accompagne de fièvre et d'une adénopathie locale. L'anthrax doit être différencié du kyste sébacé infecté, qui siège souvent dans les mêmes endroits ou d'un abcès fistulisé.
C'est une folliculite profonde de la barbe et/ou de la moustache. L'évolution est en général subaiguë mais des formes chroniques sont possibles. Il se présente sous la forme de placards inflammatoires pustuleux, entretenus par le rasage et une mauvaise hygiène. On retrouve fréquemment une sinusite chronique associée.
Il atteint les nouveau-né (réalisant la dermatite exfoliatrice de Ritter Von Rittershain), les nourrissons, le jeune enfant et exceptionnellement l'adulte immunodéprimé ou insuffisant rénal.
La maladie survient trois jours en moyenne après le début d'une infection focale muqueuse (rhinopharyngite, otite, conjonctivite) ou cutanée (omphalite). Elle apparaît dans les grands plis, les régions périorificielles, respectant les muqueuses vraies et s'étend rapidement sur tout le revêtement cutané.
En quelques heures, la nécrolyse épidermique apparaît sous forme de décollement spontané avec quelques bulles à toit fripé mais surtout déchirements par frottement provoqué (signe de Nikolski). Il en résulte de vastes surfaces rouges et suintantes recouvertes de lambeaux épidermiques.
Sous traitement antibiotique antistaphylococcique, la guérison est obtenue rapidement sans séquelles malgré l'importance de la surface cutanée atteinte. Ceci est en rapport avec le caractère superficiel du clivage qui intéresse la couche granuleuse.
Diagnostic différentiel : se pose avec (aspect ébouillanté)
placard inflammatoire, rouge douloureux non fébrile.
E- Les surinfections cutanées :
Le staphylocoque doré et le streptocoque colonisent certaines dermatoses et provoquent une suppuration:
V. CONCLUSION
Les infections cutanées bactériennes constituent un motif fréquent de consultation en médecine générale ou en Dermatologie.
Les aspects cliniques sont très variés.
Le traitement est le plus souvent local
L'antibiothérapie générale est justifiée dans les formes profuses ou sévères ou s'il existe un facteur de gravité.
Pour l’élaboration de protocoles et raisonnées individualisés
Pr. Slaheddine Bouchoucha - Soins intensifs CHU Hached, Sousse
Le traitement symptomatique des décompensations diabétiques (DD) est généralement proposé sous forme de «protocoles». Ces protocoles ont les avantages classiques des référentiels ou «guidelines», mais aussi leurs inconvénients. Ils se révèlent ainsi inadaptés ou insuffisants face à la grande variabilité des situations cliniques possibles lors des DD. Ils sont même sur de nombreux points anachroniques, et peuvent de ce fait induire des risques voire des conséquences délétères.
L’objet de ce texte est de proposer une procédure destinée à s’affranchir du cadre étroit de ces protocoles au profit d’une démarche basée sur des données physiopathologiques et pharmacocinétiques actuelles, susceptibles d’offrir à chaque patient, de manière individuelle, un protocole adapté à sa situation.
Le traitement d’une DD comporte en fait 3 volets : un volet étiologique et deux volets symptomatiques, la compensation du déficit insulinique et celle de ses conséquences hydro électrolytiques. Ces volets sont indissociables et leur prise en charge doit être simultanée.
1- LA RECHERCHE ET LA MAITRISE DE L’ÉTIOLOGIE DE LA DÉCOMPENSATION
Trop souvent négligé, ce volet thérapeutique est pourtant la condition incontournable d’une maîtrise complète et définitive de la DD.
De nature très diverse (d’un simple écart de traitement ou de régime jusqu’aux affections les plus graves comme une pyélonéphrite, un AVC ou un SCA), l’étiologie est également un élément décisif dans l’orientation des patients, depuis la simple prise en charge ambulatoire jusqu’à l’hospitalisation en soins intensifs spécialisés. La recherche et le traitement de cette étiologie doivent ainsi être précoces et démarrer de manière parallèle aux autres volets de la prise en charge.
2- L’INSULINOTHÉRAPIE
Elle est la base du traitement physiopathologique de toute DD acido-cétosique (DAC) ou hyperosmolaire (DHO); il importe d’en garantir autant l’efficacité que la sécurité.
Cette insulinothérapie doit ainsi utiliser les insulines dites ordinaires, dont la ½ vie plus courte les rend plus maniables; son administration IV garantit par ailleurs une biodisponibilité optimale que n’offre pas la voie IM ou SC.
Il est surtout important de souligner que ses effets ne peuvent être pleinement assurés que si deux conditions sont réunies : l’insuline doit parvenir à destination, c’est à dire au niveau de chaque cellule de l’organisme et les cellules cibles doivent être correctement hydratées. Ces conditions souvent méconnues, imposent que toute insuffisance circulatoire, hypovolémie ou déshydratation soient corrigées ou en voie de correction.
L’administration IV de cette insuline ordinaire est de manière presque unanime recommandée de manière continue par le support d’une seringue électrique. Ce procédé assure sans doute des taux sériques sanguins d’insuline stables et modulables, en même temps qu’il soulage la charge de travail du personnel soignant. On oublie néanmoins que la seringue électrique a un coût, qu’elle n’est pas partout accessible et qu’elle engendre surtout des risques à travers notamment le relâchement de la surveillance clinique et glycémique qu’elle induit.
L’administration IV de cet insuline ordinaire de manière discontinue, sur la base d’un contrôle horaire ou bihoraire de la glucosurie ou de la glycémie capillaire, en imposant un contrôle préalable du niveau de glycémie et en permettant une évaluation répétée de l’état clinique du patient, offre en somme une meilleure sécurité à un moindre coût, sans conséquences négatives sur la qualité de la prise en charge.
Par ailleurs, le passage de la voie IV à la voie S/C est dans bon nombre de protocoles proposé dès la disparition de la cétonurie.
Cette référence applicable aux DAC n’a cependant pas de support physiopathologique ou pharmacologique connu. L’insuline intervient en effet sur le métabolisme des lipides et donc indirectement sur l’apparition de la cétonurie; mais le lien est loin d’être linéaire à l’opposé de la glycémie et ou de la glucosurie. Le danger est évident quand une acétonurie persiste (jeûne par exemple) alors que la glucosurie a disparu.
Un passage à l’insuline S/C sans risques ne peut en somme être envisagé qu’après stabilisation de la glycémie (et disparition de la glucosurie) autour de valeurs normales durant au moins 24H.
3- LA RÉ HYDRATATION
Mener efficacement la réhydratation d’une DD, nécessite de comprendre précisément les mécanismes de la déshydratation, son profil et ses indicateurs.
La déshydratation des DD est globale (intra et extracellulaire) et résulte principalement de l’accumulation extracellulaire de molécules de nature diverse :
le glucose d’abord, qui en l’absence d’insuline ne peut accéder au secteur intracellulaire. A ce défaut de pénétration cellulaire, s’ajoute l’effet d’une glycogénolyse accélérée par le biais des hormones de la contre régulation glycémique
de manière plus accessoire, des acides gras résultant de la lipolyse et éventuellement des corps cétoniques lors des DAC, s’additionnent aux molécules de glucose.
Cette accumulation importante de molécules dans le secteur extracellulaire a deux conséquences :
une hyperosmolarité extracellulaire entraînant une déshydratation intracellulaire
une polyurie osmotique entraînant une fuite de Na, eau, K, Ca, P, … et entraînant une hypovolémie plus ou moins intense.
La DAC se distingue par ailleurs, par l’association à cette déshydratation globale d’une acidose métabolique résultant de l’accumulation de corps cétoniques (A. acétyle acétique, bêta hydroxybutyrique et acétone..)
La DHO à l’hyperosmolarité plus progressive mais plus prononcée, ne s’accompagne pas quant à elle de lipolyse significative et donc d’acidocétose.
La conduite de la réhydratation d’une DD doit concerner les deux secteurs hydriques, intracellulaire ou extracellulaire.
La priorité doit être accordée au secteur extracellulaire et plus précisément au secteur vasculaire. C’est d’un remplissage vasculaire adéquat que va dépendre en effet l’acheminement de l’insuline vers l’ensemble des cellules de l’organisme, et donc son efficacité.
Quand l’ICA est patente et la nécessité d’un remplissage vasculaire évidente, les problèmes posés sont les suivants :
a- quel soluté de remplissage ? : les gélatines fluides ou les HEA sont les solutés appropriés.
b- quel débit ? : un débit élevé supérieur à 500 cc/2H est susceptible d’entraîner une surcharge pulmonaire notamment chez les sujets âgés, insuffisants cardiaques ou rénaux. Ce même débit expose également à une fuite capillaire chez tous les diabétiques en raison d’hyperperméabilité capillaire, notamment au niveau pulmonaire
c- quelle quantité ? : le remplissage vasculaire sera interrompu dès la disparition de l’ensemble des signes cliniques d’ICA (signes cutanés en particulier).
En l’absence d’ICA clinique, la possibilité d’une hypovolémie résiduelle, limitant elle aussi l’efficacité de l’insulinothérapie doit être systématiquement envisagée. Son diagnostic est difficile et le seul indice facilement accessible est le débit de diurèse quand celui est inadapté à l’importance de la glucosurie. Ainsi un débit horaire inférieur à 50 cc/heure avec un glucosurie supérieure à une croix doit inciter à effectuer un remplissage vasculaire (500 cc de macromolécules en 2 à 3H sont dans la majorité des cas suffisants).
La réhydratation des autres secteurs hydriques de l’organisme (interstitiel et cellulaire) peut être menée parallèlement à la recharge vasculaire en évitant cependant à travers ce cumul un débit excessif (supérieur à 500 cc/H).
La réhydratation de ces 2 derniers secteurs n’a en effet pas besoin des débits excessifs proposés durant les premières heures par la majorité des protocoles. Elle peut s’étaler sur 12H à 24H avec des débits ne dépassant pas 500 cc/2H.
Le soluté choisi doit par ailleurs être capable de réduire l’hyperosmolarité extracellulaire pour réhydrater à la fois le secteur interstitiel et le secteur cellulaire. Ce soluté sera donc hypotonique et idéalement salé (3‰ ou 4,5‰) pour compenser la perte sodée induite par la polyurie osmotique. Mais on peut aussi bien se contenter d’un sérum glucosé à 2,5%, additionné de chlorure de sodium.
Le relais sera pris par du sérum glucosé isotonique (5%) dès la normalisation de l’osmolarité extracellulaire. La même prudence sur ses débits de perfusion devra être respectée et les volumes quotidiens doivent compenser les pertes (urinaires en particulier) et compléter la correction de la déshydratation extracellulaire en attendant la reprise de l’alimentation orale. Un volume de 3 à 5 L/24H est en général suffisant.
Deux remarques complémentaires s’imposent vis-à-vis de cette ré hydratation :
a- l’osmolarité calculée ne prend pas en compte les produits de la lipolyse (acides gras, corps cétoniques) et donc sous estime de 5 à 10 milliosmoles l’osmolarité réelle.
b- La presque totalité des protocoles proposent le sérum salé isotonique (9‰) dit physiologique ( ?) pour mener cette ré hydratation.
Ce sérum salé isotonique a certes l’avantage de compenser les pertes sodées induites par la polyurie osmotique, en même temps qu’il assure en début de réanimation un discret (mais trop bref) remplissage vasculaire.
Il heurte cependant les données physiopathologiques qui invitent à réduire rapidement l’hyperosmolarité extracellulaire pour permettre une réhydratation intracellulaire précoce et assurer à l’efficacité de l’insulinothérapie.
Il expose également au risque de surcharge chez les sujets âgés, insuffisants cardiaques ou rénaux, par le biais de l’administration dans les premières heures de la prise en charge de plusieurs litres d’un liquide contenant 9 g de chlorure de sodium par litre !
Quand aux effets délétères des solutés hypotoniques accusés notamment d’être en cause dans la survenue d’œdèmes cérébraux chez des jeunes diabétiques en DAC, aucune trace de preuve n’est venue appuyer cette assertion !
4- LES TRAITEMENTS OPTIONNELS
a- Les apports potassiques
Au cours des DD, le bilan potassique et la kaliémie vont suivre une évolution en trois temps :
Initialement (premières heures), la kaliémie peut être malgré les effets de la polyurie osmotique normale (rarement élevée), du fait d’un déficit en insuline empêchant la pénétration intracellulaire à la fois du glucose et du potassium; et dans le cas des DCA, des effets supplémentaires de l’acidose métabolique (sortie du K intracellulaire).
Dans un second temps apparaît une hypokaliémie de degré variable résultant de la polyurie persistante alors que l’insulinothérapie commence à réintégrer le potassium dans le secteur intracellulaire.
Cette deuxième phase la plus longue (24 à 36 H) nécessite ne compensation potassique (chlorure de potassium) dont les quantités doivent être ajustées en fonction des résultats de la kaliémie (dosages biquotidiens).
Enfin, à la faveur de la réduction de la polyurie et de l’acidose métabolique (en cas de DAC) le bilan potassique revient progressivement à la normale imposant la réduction des apports potassiques.
Aucune formule ne permet de prédire ou de calculer la quantité de potassium à administrer durant l’évolution de ces différentes phases. Seuls les dosages biquotidiens (voire plus) de la kaliémie permettent de définir la quantité de potassium nécessaire à chaque étape de l’évolution.
b- L’alcalinisation
L’administration de sérum bicarbonaté isotonique à 14‰ a longtemps été incluse dans les protocoles de traitement des DAC à partir d’un pH inférieur à 7,10.
L’expérience montre en fait que cette alcalinisation n’est pas toujours nécessaire, même à des pH inférieurs à 7; mais ceci à la condition que les 2 émonctoires naturels des ions H+, le poumon et les reins, soient pleinement fonctionnels et que l’acidose en question soit exclusivement acidocétosique.
Les DAC ont en effet la particularité «d’activer» ces deux émonctoires à travers la polyurie osmotique au niveau rénal et l’hyperventilation au niveau pulmonaire.
L’insulinothérapie de son côté freine la production de corps cétoniques et favorise la réintégration de ceux déjà existants dans le cycle de la néoglucogenèse hépatique.
Ces 3 phénomènes conjugués quand ils sont pleinement fonctionnels permettent la correction très rapide (6 à 12 heures) d’acidoses métaboliques, même très sévères (pH inférieur à 7).
Il importe en conséquence en présence d’une acidocétose diabétique, de préserver les mécanismes d’évacuation rénale et pulmonaire des ions acides. Concrètement, il s’agit d’envisager devant toute hypoventilation (liée à un coma diabétique, un AVC, etc…)
Une assistance ventilatoire dont les indications doivent être larges; et de corriger de manière rapide et efficace une ICA (ou même une simple hypovolémie), pour assurer une diurèse satisfaisante.
En l’absence d’alcalinisation, aucune différence ne persiste donc dans le schéma thérapeutique d’une DAC ou d’une DHO.
Il reste néanmoins des indications incontournables à l’alcalinisation : l’insuffisance rénale oligoanurique, les états de choc persistants ou les acidoses métaboliques surajoutées de type lactique notamment.
La survenue d’une insuffisance rénale oligoanurique ou anurique constitue d’ailleurs une complication majeure au cours des DD : outre le fait qu’elle rend nécessaire une alcalinisation, elle modifie le schéma thérapeutique des DD sur au moins deux points :
la réhydratation, dont les volumes par 24H doivent être significativement réduits et référés à la diurèse
le contrôle de l’équilibre glycémique, qui doit s’effectuer sur la glycémie capillaire et non sur la glucosurie.
En somme, il est parfaitement possible de se libérer de la rigidité et de quelques anachronismes des protocoles actuellement proposés pour la prise en charge des DD.A cet effet, des données physiopathologiques et pharmacologiques depuis longtemps établies et reconnues offrent les principes d’une stratégie permettant d’élaborer pour chaque patient selon ses caractéristiques, un protocole personnalisé, rationnel et à tout moment ajustable en fonction de l’évolution du patient.
Ces principes sont les suivants :
l’étiologie devra être identifiée et maîtrisée
l’insulinothérapie sera ordinaire, IV, discontinue et ajustée en fonction de la glucosurie ou de la glycémie capillaire, jusqu’à la stabilisation de la glycémie (autour de valeurs normales et disparition de la glucosurie.
La réhydratation s’adresse d’abord au secteur vasculaire jusqu’à régression complète des signes d’ICA et d’hypovolémie; elle concerne ensuite l’hyperosmolarité extracellulaire qui nécessite des solutés hypotoniques à débit modéré, jusqu’à normalisation de l’osmolarité extracellulaire.
Les perturbations de la kaliémie seront compensées au coup par coup sur la base d’un monitorage biquotidien de la kaliémie.
Ce schéma thérapeutique est strictement similaire pour les DAC et les DHO. L’alcalinisation en cas d’acidocétose chez les DAC ne sera nécessaire qu’en cas d’altération des fonctions rénales ou de causes surajoutées d’acidose métabolique.La prise en charge des DD ainsi rationalisée nécessite (sauf complications) des contrôles biologiques simples : glycémie et ionogramme sanguin (Na-K) et en cas de besoin gaz de sang artériels et créatininémie.
Des complications menacent l’évolution des DD en cours de leur traitement : les plus préoccupantes sont une ICA mal contrôlée, la pré-existance ou l’apparition d’une insuffisance rénale ou d’un AVC, plus rarement la survenue d’un œdème pulmonaire ou cérébral.
Enfin, la prise en charge de ces décompensations ne peut être complètement assurée que dans une USI; on ne peut l’envisager dans des lits d’hospitalisation courante qu’en l’absence de troubles circulatoires, de troubles de la conscience sévères (au-delà de l’obnubilation), de complications (insuffisance rénale, AVC…) et d’étiologies menaçantes ou dont la maîtrise nécessite des délais prolongés.
© 2011 - S. Bouchoucha + efurgences.net
Principales réactions cutanées observées à la mer :
Les risques du soleil et chaleur : coup de soleil, coup de chaleur
1. COUP DE SOLEIL, COUP DE CHALEUR :
La brûlure solaire provoque la libération dans les tissus de médiateurs de l'inflammation: rougeur, chaleur, douleur. Le premier stade de l'inflammation se manifeste par une rougeur plus ou moins douloureuse. La rougeur disparaît à la pression. Localement, cette inflammation peut produire un œdème par passage de liquide (exsudat) des capillaires sanguins vers les tissus. Cet œdème peut, pour des brûlures plus graves, provoquer la formation de cloques, ou bulles, remplies d'un liquide transparent.
L'inflammation disparaît naturellement en 24 à 72 heures selon l'intensité de la brûlure et le type de carnation. Les bulles mettent plus de temps à se résorber, en fonction du volume de liquide qui doit être réabsorbé par les tissus.
Sous l'effet de la chaleur, les vaisseaux sanguins superficiels se dilatent et peuvent même éclater. Ce phénomène est fréquent sur les cuisses et les jambes, notamment chez les femmes ayant une peau fine, une carnation claire et surtout une insuffisance veineuse superficielle (I.V.S.) préexistante. En cas d'I.V.S., il est recommandé d'éviter une exposition directe prolongée aux rayons UV.
La Douleur se situe sur la zone brûlée (coups de soleil). Elle se manifeste en général par une sensibilité au toucher (contact avec les vêtements, les draps...). Elle peut être gênante lors du sommeil (appui sur les zones brûlées). Elle est due à la conjonction de l'œdème en profondeur et du dessèchement en surface. L’œdème fait gonfler la peau, le dessèchement provoque au contraire sa rétractation. Les couches superficielles de la peau subissent donc une douloureuse tension. Cette douleur disparaît le plus souvent en 24 heures, lorsque l’œdème diminue et que la peau se réhydrate naturellement. CAT : L'application d'une crème hydratante permet de supprimer cette douleur.
Céphalées et fièvre sont liées à la libération massive d'agents inflammatoires à cause de la brûlure solaire. La fièvre provoque une plus grande perte d'eau par sudation. Il peut y avoir alors risque de déshydratation, notamment chez les enfants (et encore plus chez un nourrisson). En cas de fièvre consécutive à un coup de soleil, il faut donc boire par petites gorgées, beaucoup d'eau froide. Même si l'on n'a pas soif. Fièvre et maux de tête se résorbent généralement en quelques heures. La prise d'un médicament antalgique et antipyrétique comme l'aspirine, le paracétamol ou l'ibuprofène, permet de les éviter. Il est recommandé de prendre un tel médicament dès l'apparition des maux de tête ou de la fièvre, ou mieux lorsque l'on constate un coup de soleil intense ou étendu.
Si la température dépasse 40°C, surtout chez un enfant, il est préférable de diriger l’enfant aux urgences. Les vomissements sont un signe de gravité. Ils sont la conséquence d'une hyperthermie sévère. Il faut refroidir l'ensemble du corps: prendre des bains 2°C en dessous de la température du corps, ne pas se couvrir (pas de couverture, vêtements légers...).
2. SUDAMINA ET MILIAIRES CUTANÉES :
Transpiration excessive et obstruction des canaux sudorifères Miliaire cristalline (sudamina) : Obstruction très superficielle, Vésicules claires, petites, non prurigineuses.
Miliaire rouge (Bourbouille) : Papulo-vésicules rouges, prurigineuses, Zones de friction, plis de flexion.
CAT : douches fréquentes, antiseptiques, pas de crèmes ou pommades.
3. PIQUIRES ET MORSURES VENIMEUSES :
Les victimes sont les baigneurs, les plongeurs ou les pêcheurs. Manifestations cutanées locales, réactions générales sévères ou fatales, état de choc, noyade par paralysie momentanée (venin). Elles sont dues aux : biotoxines libérées par les coelentérés (méduses et anémones de mer), aux piqûres d’oursins (réaction immédiate ou retardée) ou à des mycobactéries (piscines aquarium).
a) RÉACTIONS AUX MÉDUSES :
- Réactions locales : douleur instantanée. Réaction urticarienne linéaire : quelques minutes à quelques heures. Lésions vésiculeuses, hémorragiques, nécrosantes.
- Complications :
CAT : frottez doucement la zone touchée avec de l’eau et du sable pour retirer les filaments.
b) RÉACTIONS AUX ANÉMONES DE MER : Anémonia Sulcata
- Aspect : lésions érythémato-œdémateuses figurées, vésiculeuses, bulleuses nécros antes, œdème souvent très important
- Dans les formes graves, manifestations systémiques : malaise, faiblesse et crampes musculaires
Séquelles dyschromiques ou cicatricielles : constantes++
Traitement des réactions aux méduses et aux anémones de mer :
c) RÉACTIONS AUX OURSINS DE MER :
- Réactions immédiates : A la pénétration de l’épine, douleur vive immédiate (brûlures) qui dure quelques heures. Rougeur et œdème de la zone atteinte. Saignement important. Torpeur, douleurs musculaires.
Traitement des réactions immédiates aux oursins : exérèse immédiate et complète des épines (priorité), appliquer l’eau chaude à la limite de tolérance.
- Réactions retardées : Peuvent démarrer 2 à 3 mois après le 1er contact. Elles sont nodulaires ou scléro œdémateuses «granulomes d’oursins de mer» ayant l'aspect de nodules de couleur brunâtre ou rouge noirâtre de 0,5 à 2 cm de diamètre.
Traitement : infiltrations locales de corticostéroïdes
- Traumatismes répétés chez les pêcheurs et les plongeurs secondaires à la pénétration des épines provoquent un lymphœdème chronique (traumatique professionnel des mains). Oedème dur persistant du dos des mains et avant-bras. Evolution chronique même après arrêt de l’activité professionnelle.
d) RÉACTIONS AUX POISSONS :
Les poissons venimeux en Méditerranée :
|
Rascasse |
Raie |
- les condroitti (cartilagineux) : raie
- les osteoitti (osseux) : vive [ou tachinidae], rascasse, murène [muraenidae]
Par contact le plus vraisemblable : raie et vive
Poissons des fonds sablonneux, vivent à demi cachés sous le sable et piquent par leurs épines si foulés par inadvertance ou si manipulés maladroitement.
Signes généraux : Douleur constante féroce, diffuse à tout le membre en quelques minutes et dure 24 à 48H. Malaise, lipothymie, vomissement. Blessure légère faussement rassurante.
Le type de blessure permet l’identification de l’espèce : les raies donnent une blessure extensive, lacérée qui siège aux jambes ou voûtes. Les vives donnent une blessure punctiforme et saignante qui siège aux pieds ou aux mains.
Dans tous les cas : douleur suivie par une réaction inflammatoire. Nécrose ischémique, pâleur, cyanose et bulles séro-hématiques. Manifestations systémiques : angoisse, tachycardie, hypotension, dyspnée, vertiges, paresthésies, spasmes musculaires, convulsions, délire.
- Traitement des réactions aux épines de poissons : Laver à l’eau salée, débrider la blessure, enlever les épines. La toxine est thermolabile. Baigner la lésion dans l’eau chaude 30 à 90 min (maintenir la T°c à 45°c). Compresses chaudes si visage ou corps atteint. Traitement systémique dans un centre d’urgence.
e) RÉACTIONS AUX BACTÉRIES MARINES :
- Aspect : nodules sous-cutanés, extension en chapelet (f. sporotrichoïde)
- Evolution : se fait vers l’ulcération.
- Traitement des réactions aux bactéries marines, en mono ou poly thérapie : Minocycline, Rifampicine, Sulfaméthoxazole, Tétracycline, Isoniazide
CONCLUSION
Les dermatoses de la mer réalisent des tableaux cliniques variés.
Réactions cutanées le plus souvent limitées.
Manifestations systémiques parfois fatales.
Importance d’un diagnostic rapide et précis.
Prise en charge thérapeutique immédiate.
© Pr Mohamed Denguezli - Dermatologue, Sousse (Tunisie)
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L’activité médico-légale fait partie de la fonction quotidienne des urgentistes, elle se heurte souvent aux problèmes de disponibilité du médecin de garde et à la difficulté d’archivage des dossiers.
70 000 patients par an consultent le service des urgences du CHU Farhat Hached, 9% d’entre eux réclament un Certificat médical initial (CMI) [soit une vingtaine par jour], ils sont soit victimes de violence (60%), soit d’un accident de travail (30%) ou de circulation (10%).
Pour instaurer l'informatisation de cette activité médico-légale dans notre service, nous avons procédé en 4 étapes successives :
1. Organiser les dossiers médicaux
2. Individualiser une consultation dite «Post-urgence»
3. Créer une base de donnée (dossier médical informatisé)
4. Rédaction du CMI informatisé
1ème étape : LES DOSSIERS MÉDICAUX
Les dossiers sont : de couleur différente pour chaque circonstance, numérotés et en 4 pages cartonnées permettant le classement des radiographies et des comptes rendu des examens spécialisés.
- Avantages :
L’écrit est obligatoire (recours en cas de litige)
- Inconvénients :
Le dossiers posent un grand problème d’archivage (locaux, classement, personnel,…), la recherche d’un dossier ancien n’est pas aisée.
Cette consultation, destinée à tous les patients réclamant un CMI, s’effectue dans un local appartenant au service mais isolé de l’accueil des urgences. Le patient est convoqué aux heures ouvrables après la consultation initiale et le traitement d’urgence si nécessaire. Il doit effectuer au préalable les procédures administratives d’inscription.
Cette consultation est assurée par un Médecin urgentiste qui vérifie le dossier, refait l’examen médical et rédige le CMI
- Avantages :
Les victimes, surtout les enfants et les femmes battues, peuvent bénéficier lors de cette consultation d’un accueil médical et psychologique adéquat.
Nous avons choisi le logiciel Microsoft® Office Access puisqu’il est disponible dans tous les ordinateurs, relativement peu coûteux et d’utilisation simple. Il est compatible avec les outils bureautiques (Word et Excel). Il permet la saisie simultanée en 2 langues (arabe et français).
La base de donnée informatisée facilite l’archivage des données et permet la réalisation des études épidémiologiques.
L’utilisation de l’ordinateur pour la rédaction des certificats est aujourd’hui très répandue. Les logiciels habituels de traitement de texte sont peu maniables, on devrait adapter la mise en page à chaque document et l’enregistrement de plusieurs fichiers occupe énormément de mémoire.
On a opté pour le même logiciel (Microsoft® Office Access) avec des critères bien définis à l’avance :
- AVANTAGES :
L’informatisation permet :
©2007 - Auteurs : Gazzah M. M., Khlifi S., El Amri I., Hacini S., Ghannouchi S.
Service des urgences – CHU Farhat Hached Sousse