Pr. S. Bouchoucha

COMPÉTENCES A ACQUÉRIR

1- Reconnaitre un coma en le distinguant d’autres pathologies pouvant simuler un coma.

Connaissances indispensables : Les principaux diagnostics différentiels des comas et la sémiologie spécifique de chacun d’entre eux.

2- inventorier les menaces surajoutées et les contrôler

Connaissances indispensables : de quelles menaces s’agit-il ? Comment les traiter ?

3- Évaluer et monitorer le niveau de souffrance cérébrale

Connaissances indispensables :

• la mesure du score de Glasgow et scores apparentés

• les principaux réflexes explorant le tronc cérébral

• les critères cliniques de mort cérébrale

4- Identifier le plus rapidement possible l’étiologie du coma (en donnant la priorité aux étiologies lésionnelles)

Connaissances indispensables :

• Maîtrise de l’examen clinique des comateux avec une attention particulière pour l’interrogatoire et l’examen neurologique.

• Place et indications des examens complémentaires destinés à rechercher prioritairement une lésion méningo-encéphalique, et notamment la PL, la TDM et l’IRM cérébrale.

• Choix des examens biologiques utiles pour identifier une étiologie métabolique d’un coma à la lumière des données de l’examen clinique et de l’anamnèse.

REMARQUES PRÉLIMINAIRES

Les comas sont l’expression d’une souffrance cérébrale mais doivent surtout signifier au praticien une menace sur l’intégrité des fonctions cérébrales dont les conséquences peuvent être dramatiques, irréversibles et/ou mortelles.

Cette souffrance et cette menace résultent d’agressions multiples et diverses, d’origine métaboliques, ou lésionnelles. Ces dernières sont particulièrement menaçantes sur les fonctions cérébrales.

La prise en charge a pour délicate mission d’écarter dans un laps de temps relativement court, 2 menaces : celle inhérente à l’agression cérébrale elle-même (métabolique ou lésionnelle), et celle liée à ses conséquences (ventilatoires, convulsives, hyperthermiques…)

C’est incontestablement la recherche étiologique qui constitue le volet le plus ardu mais aussi le plus décisif de cette démarche.

Les données cliniques (terrain, modalités de survenue du coma, signes d’accompagnement, examen neurologique et général) fournissent les données les plus riches et les plus significatives. L’interrogatoire et l’examen clinique, neurologique en particulier, doivent en conséquence être menés de manière compétente et rigoureuse.

Ces données cliniques seront le support à des demandes d’investigations complémentaires «raisonnées». Celles-ci se résument à l’imagerie cérébrale (TDM et éventuellement IRM et angio-IRM) et prélèvements de LCR et de sang pour quelques examens biologiques routiniers.
L’important est de réaliser les différentes étapes de cette prise en charge de manière ordonnée et réfléchie pour aboutir dans les meilleurs délais aux objectifs visés.
A cet effet, la stratégie suivante est proposée : elle comporte 4 temps consécutifs (intriqués, dans la pratique) qui doivent aboutir en quelques dizaines de minutes (imagerie exclue) à une orientation (au moins) étiologique et une évaluation pronostique précise.
Les comas traumatiques qui ne posent pas de problèmes de diagnostic étiologique, et les «états végétatifs» dits comas «chroniques», sont exclus du cadre de notre étude.

OBJECTIF N°1 : LE DIAGNOSTIC POSITIF DU COMA

Le coma est un dysfonctionnement (de mécanisme lésionnel ou métabolique) du SRAA situé au niveau du tronc cérébral, et vis-à-vis duquel nous ne disposons d’aucun moyen direct de diagnostic clinique ou paraclinique.
Nous nous contentons en fait d’en détecter les conséquences indirectes à travers l’altération ± profondes des fonctions corticales à des stimuli divers : motricité, parole, ouvertures des yeux. 
L’état de ces réponses nous sert à porter le diagnostic de coma et d’en évaluer la profondeur grâce à divers scores dont le plus couramment utilisé est le score de Glasgow. 
Mais bien d’autres pathologies altèrent ces mêmes réactions motrices, oculaires et orales et posent ainsi des problèmes de diagnostic différentiel avec les comas. Des tests cliniques simples permettent très rapidement de distinguer ces affections des états comateux.

• Parmi ces affections,la névrose hystérique constitue le piège le plus courant et le plus difficile. Lasémiologie oculaire nous offre dans la très grande majorité des cas (clignotements des cils, résistance à l’ouverture des paupières, «fuite» des globes oculaires à l’ouverture des yeux), des éléments suffisants pour écarter le diagnostic.

• D’autres diagnostics différentiels sont habituellement évoqués dans la littérature. Ils correspondent en fait à des pathologies rares où les troubles simulant un coma surviennent sur un tableau déjà constitué et un diagnostic souvent établi. Il s’agit notamment du «looked-in syndrome» (ou syndrome de désafférentation motrice) et du mutisme akinétique, correspondant à des lésions de nature diverse (vasculaires, tumorales,….) du tronc cérébral où des régions bi frontales, qui altèrent simultanément les réactions motrices, verbales et oculaires. Le contexte d’abord, mais aussi l’existence dans ces tableaux là aussi de «discordances oculaires» (persistance de certains mouvements palpébraux ou oculaires) permettent d’écarter sans difficultés le diagnostic de coma.

• Pour les hypersomnies qui sont aussi rares, le réveil du patient après des stimulations fortes redresse aisément le diagnostic.

• Enfin, les «états végétatifs » sont souvent confondus avec les états comateux parce qu’ils présentent également des altérations des réponses motrices, verbales et oculaires. En fait, il s’agit d’états stables, succédant à des comas d’étiologies diverses, ayant abouti à des lésions définitives essentiellement cortico sous-corticales, mais préservant les fonctions végétatives. Leur contexte particulier les distingue sans difficultés du cadre de diagnostic des comas.

OBJECTIF N°2 : INVENTORIER ET MAITRISER LES MENACES SURAJOUTÉES

Les comas peuvent induire diverses complications susceptibles d’aggraver le pronostic encéphalique. Ces complications doivent être systématiquement recherchées et traitées.

Parmi elles, trois relèvent d’une intervention immédiate (celle du généraliste donc !)

1- l’hypoventilation alvéolaire :

A partir d’un score de Glasgow inférieur à 12. Sa sémiologie est fruste et ses effets sont insidieux. Elle est en fait la principale cause exogène d’aggravation des comas. Seule la mesure répétée des gaz du sang artériels, permet de l’objectiver. 
A défaut, elle doit être systématiquement envisagée et traitée à partir d’un score de Glasgow inférieur à 12.

En cas d’hypoventilation alvéolaire, les mesures thérapeutiques comportent :

SYSTÉMATIQUEMENT:

• Libération des voies arériens + canule de Guedel

• Position latérale de sécurité ou position demi-assise (30°)

• Oxygénothérapie : 3 L/min (sauf si IRC)

ÉVENTUELLEMENT UNE VENTILATION ARTIFICIELLE MÉCANIQUE:

• L'intubation trachéale doit être envisagée (largement) en cas d’hypercapnie aux GDS et de score de Glasgow < 10-12

2- Les convulsions:

qui, si elles existent (partielles ou généralisés) doivent être immédiatement stoppées par benzodiazépines et/ou barbituriques injectables. Il est souvent nécessaire dans ces cas d’intuber le patient en vue d’une ventilation mécanique.

3- L’hyperthermie :

quand elle dépasse 38°5 nécessite des antipyrétiques. Le paracétamol injectable offre à l’heure actuelle le meilleur compromis efficacité- risques

4- Plus rarement :

l’aggravation rapide de l’état de conscience associée à des signes d’engagement temporal (mydriase unilatérale), central ou occipital (troubles du tonus et troubles végétatifs), imposent un traitement d’urgence par anti oedémateux (MANNITOL à 20% à raison de 100cc/4H.)

OBJECTIF N°3 : L’ÉVALUATION ET LE MONITORAGE DE LA SOUFFRANCE CÉRÉBRALE

Cette évaluation dans la stratégie de prise en charge des comas doit être conçue comme un «monitoring» des fonctions cérébrales, au même titre que le monitorage des paramètres cardiorespiratoires lors de détresses respiratoires ou circulatoires.
Ce monitorage est essentiel dans l’adaptation des moyens thérapeutiques et diagnostiques ainsi que dans l’appréciation pronostique. Ce monitorage utilise principalement le score de Glasgow donc vous devez maîtriser parfaitement l’usage.
Ce score de Glasgow qui a l’avantage de la simplicité présente néanmoins deux inconvénients vis-à-vis de l’évaluation de la souffrance cérébrale :

• La difficulté à le réaliser chez certains patients (intubés) et la relative subjectivité dans l’interprétation des réponses oculaires et verbales.

• Ses limites vis-à-vis de l’appréciation de la vitalité cérébrale en dessous du niveau mésencéphaliques (voir schéma des niveaux de souffrance cérébrale)

Le score de Glasgow – Liège (20 items) proposé pour pallier à cette dernière insuffisance, reste quand à lui peu maniable dans le pratique quotidienne.

Une adaptation plus pratique du Glasgow - Liège, ne comportant que les réponses motrices (plus reproductibles et moins subjectives que les réponses oculaires et verbales) d’une part, et 5 réflexes du tronc (parmi les plus fiables) explorant les différents étages encéphaliques à partir du mésencéphale d’autre part, est retenue.

Le score ainsi conçu s’échelonne de 10 (conscience normale) à 0 (mort cérébrale clinique).