L'OAP hémodynamique résulte d'une accumulation brutale et anormale de liquide dans les secteurs extra vasculaires du poumon suite à une hyper pression capillaire pulmonaire.

Ce phénomène est lié à une élévation brutale de la pression télé diastolique du ventricule gauche, le plus souvent secondaire à un dysfonction diastolique, aggravée par l'hypoxémie, l'ischémie myocardique ou l'hypertension artérielle.

L'œdème aigu pulmonaire (OAP) constitue la principale manifestation d'une insuffisance cardiaque gauche aiguë (alors que le cœur pulmonaire aigu et la tamponnade sont les deux formes majeures de l'insuffisance cardiaque droite).

L'augmentation des pressions veineuses pulmonaires, conséquence de l'insuffisance cardiaque gauche (cause la plus fréquente) conduit à une inondation du compartiment alvéolaire par un transsudat qui limite ainsi le transfert de l'oxygène de l'alvéole vers les vaisseaux.

La survenue d'une insuffisance cardiaque aiguë est toujours une urgence.

L'OAP peut survenir sur une cardiopathie connue qui peut se décompenser en cas des facteurs favorisants.

Les principales étiologies :

  • Ischémie aiguë du myocarde, +++
  • Poussée d'hypertension artérielle,
  • Rétrécissement mitral ou aortique,
  • Insuffisance aortique ou mitrale aiguë,
  • Rupture septale ischémique,
  • Cardiomyopathie dilatée compliquée d'ischémie ou de trouble du rythme.

Les facteurs favorisants ou déclenchants :

  • Infarctus du myocarde,
  • Tachyarythmie,
  • Anémie,
  • Infection (endocardite),
  • Aggravation d'une insuffisance rénale,
  • Hyper- et hypothyroïdie
  • Remplissage excessif,
  • Ecart de régime
  • Facteurs médicamenteux (corticoïdes, antiarythmiques, bêta bloquants, inhibiteurs calciques).

Le diagnostic de l’OAP est parfois difficile, il nécessite un interrogatoire précis sur les Antécédents, les signes fonctionnels, les thérapeutiques en cours et un examen clinique complet.

DIAGNOSTIC DE LA FORME TYPIQUE :

Dans sa forme typique : le diagnostic est facile avec la survenue brutale d'une dyspnée, polypnée, une toux avec une expectoration mousseuse ou blanchâtre. Le patient est couvert de sueurs et il adopte spontanément la position assise. L'auscultation trouve des râles crépitants et un rythme de galop proto-diastolique ou pré-systolique.
Les râles débutent d'abord aux bases puis gagnent progressivement les sommets (en marée montante).
La tachycardie est habituelle (sauf si traitement en cours par bêta bloquants ou amiodarone), la bradycardie est un signe de gravité.
La pression artérielle est le plus souvent normale, elle peut être élevée lors d'une poussée hypertensive (ou à cause de l'hypoxie), elle peut être effondrée dans les cas graves.

LES DIFFICULTÉS DU DIAGNOSTIC :

1) Le sub-OAP : tableau clinique de gravité modérée. Il se manifeste par une dyspnée de repos d'installation progressive, avec une toux quinteuse. le diagnostic différentiel se pose avec la bronchite. L'absence de râles ne permet pas d'exclure une hypertension capillaire car l'œdème interstitiel qui précède l'œdème alvéolaire n'est pas audible à l'auscultation.

L'orthopnée (dyspnée de décubitus améliorée par la position assise) est très évocatrice d'une insuffisance cardiaque gauche et constitue un signe majeur du tableau de l’OAP cardiogénique.

2) L'asthme cardiaque : C'est une forme trompeuse où l'OAP s'accompagne d'un bronchospasme (râles sibilants).

Il faut souligner qu'une crise d'asthme chez un patient de plus de 60 ans, ou ayant une cardiopathie connue, est presque toujours un OAP. Les bêta mimétiques (bricanyl, ventoline) n'orientent pas le diagnostic puisqu'ils soulagent le bronchospasme dans les 2 cas.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

1) Les bronchopathies :

Diagnostic différentiel parfois difficile, l'existence d'une fièvre n'élimine pas le diagnostic d'OAP, alors que l'orthopnée et l'expectoration non purulente font penser à l'OAP.

2) OAP lésionnel :

Le contexte est évocateur, il survient après une noyade, une exposition respiratoire à des produits toxiques (inhalation de fumée d'incendie par exemple), ou inhalation du contenu gastrique. L'orthopnée est absente.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

  1. ECG : systématique à la recherche d'un IDM, d'angor ou de troubles du rythme.
  2. Dosage du BNP: si normal exclut pratiquement à coup sûr une insuffisance cardiaque (non traitée), mais un BNP élevé ne la prouve pas.
  3. Les gaz du sang : l'hypoxémie est constante, l'hypercapnie et l'acidose sont des signes de gravité.
  4. La radiographie du thorax en position assise, lorsque l'état du patient le permet, est un examen important pour le diagnostic.
Radiographie OAPLES SIGNES RADIOLOGIQUES ÉVOLUENT EN FONCTION DE LA GRAVITE (5):* Au début, on observe une redistribution du débit de la base vers les sommets (dilatation des vaisseaux dans les lobes supérieurs des poumons). 
* A un stade plus avancé, on voit une image de flou péri hilaire et l'épaississement des septa (lignes B de Kerley aux bases et lignes A aux sommets). 
* A un stade beaucoup plus avancé, on voit les images nuageuses hilaires et péri hilaires en aile de papillon et des images réticulonodulaires prédominantes aux bases.
* Dans certains cas l'oedème peut être localisé ou unilatéral.
- Recherchez sur la radiographie les signes d'hypertrophie ventriculaire et d’éventuels épanchements pleuraux. 
- Les images s'effacent en retard avec la clinique (image du passé).

4. Echo-doppler : examen utile au diagnostic dans les formes atypiques.

LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES :

1) oxygénothérapie :

* Commencez avec l'administration de l'oxygène à fort débit (6-10 l/min) par masque facial équipé de ballon à haute concentration.

* La Ventilation non invasive (VNI) : par masque facial en pression positive télé-expiratoire (VS-PEP ou CPAP), méthode proposée il y a quelques années et peut éviter l'intubation. Elle est de recours en cas de persistance de l'hypoxémie après 30 min. de traitement (2), le niveau de PEP est habituellement entre 7,5 et 10 cmH2O (1)(2)

* La ventilation mécanique : indiquée en cas de crise grave, d'épuisement respiratoire, d'un collapsus circulatoire, de troubles de la conscience (Glasgow <ou = 9) ou d'une hypercapnie >55 mmHg.

La ventilation mécanique est bénéfique sur la respiration et les troubles hémodynamiques.
Il n'existe aucun argument pour recommander l'utilisation d'une PEP dans la ventilation mécanique (1).

2) Les dérivés nitrés :

Les dérivés nitrés sont administrés par voie veineuse continue précédée soit par une injection en bolus soit par une administration en sublinguale.
La trinitrine est un moyen simple et rapide dans le traitement de l'OAP en l'absence d'une insuffisance circulatoire aiguë (TAS > 12).
La perfusion se fait à la seringue électrique à dose initiale de 1 mg/h.
Alternative : Risordan : 2 mg/h en adaptant la posologie en fonction de la TA.

3) Les diurétiques:

Le Furosémide (Lasilix®) en IVD à la dose de 40 à 60 mg (1 mg/Kg) puis 40 mg toutes les 15 min. jusqu'à amélioration. Les diurétiques ont une action veino dilatatrice, diminuent le retour veineux et la pré charge cardiaque, ils provoquent aussi une hypovolémie.

3) Les inotropes positifs :
  • La Dobutamine : est la plus utilisée dans les défaillances cardiaques droites et gauche.
  • La Dopamine : en association avec la Doputamine en cas de non amélioration.
4) Les digitaliques :

Ne sont pas systématiques, à éviter en cas d'ischémie ou d'hypertrophie. Toujours pratiquer un ECG avant le recours aux digitaliques et respecter leurs contre indications.

Les digitaliques sont efficaces sur les troubles du rythme supra ventriculaires (TAC/FA) en respectant les contre indications. Contre indication formelle en cas de TV (tachycardie régulière à QRS large).

L'amiodarone (cordarone®) est une alternative à la digoxine (2).

5) La morphine :

Traitement classique de l’OAP, par injection IV répétées de 2 à 3 mg, soulage la dyspnée mais doit être utilisée sous stricte surveillance à cause du risque de dépression respiratoire.

QUE FAIRE DEVANT UN OAP?

1) Évaluer les fonctions vitales:

L’examen clinique évalue les signes vitaux : conscience, signes respiratoires, tension artérielle et pouls.

2) Mise en condition :
  • Position semi assise, prendre une voie veineuse (en évitant le remplissage par des solutés salées et macromolécules).
  • Mettre sous surveillance clinique, scopique et par saturomètre.
  • Pratiquer un ECG dès que possible.
3) Traitement de l'OAP en cas de tension élevée :

Diurétiques et dérivés nitrés de première intention.

L'hypertension artérielle est souvent la conséquence d'hypoxie, d'hypercapnie ou d'angoisse, dans ces cas il ne faut pas s'acharner à l'abaisser.

Les dérivés nitrés diminuent la TA, et en cas d'échec la nicardipine (Loxen®) sera utilisée en IV à la dose de 1 mg/min. sans dépasser 10 mg (ou à la PSE 8 à 12 mg/H durant 30 min) puis dose d’entretien 4 à 6 mg/min en adaptant la dose selon l'évolution.

4) Traitement de l'OAP en cas de tension normale :

Dans ce cas, il faut être prudent pour ne pas abaisser la TA. On utilisera en première intention le Furosémide (à dose moindre pour éviter ses effets tardifs sur la volémie) associé aux dérivés nitrés tout en surveillant la TA.

5) Traitement de l'OAP en cas de tension basse :
  • Dobutamine à dose progressive (5 à 15 mcg/Kg/min.)
  • Ou association Dobutamine + Dopamine.
  • L’intubation est nécessaire après sédation.
6) Traitement étiologique :

Traitement des troubles du rythme, de l’infarctus, HTA maligne, etc..


CE QU’IL FAUT RETENIR :

√ Une dyspnée aigue chez un patient de plus de 60 ans est presque toujours un OAP.
L’orthopnée est un signe majeur très évocateur d’OAP, elle est absente dans l’OAP lésionnel.
L’absence de cardiomégalie connue n’élimine pas un OAP.
Les crépitants ne sont pas pathognomoniques de l’OAP, ils peuvent exister chez le vieillard alité et les broncho-pneumopathies, faites tousser et ils disparaissent.
La fièvre n’élimine pas l’OAP.
Les images radiologiques peuvent être asymétriques, parfois unilatérales.
Les cardiopathies ischémiques sont les causes les plus fréquentes.
L’HTA et la tachycardie peuvent être les causes de l’OAP, mais très souvent les conséquences de l’hypoxie.
L’hospitalisation est presque toujours nécessaire.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES:

1) Gérard J.L., Hanouz J.L. : Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë, conférences d'actualisation, SFAR 1999.
2) Édouard A. : Oedème pulmonaire hémodynamique, modalités thérapeutiques actuelles, conférences d'actualisation, SFAR 1996.
3) Brochard L., Mancebo J.: Ventilation artificielle, principes et applications, "comment ventiler un patient atteint d'œdème cardiogénique?", éditions Arnette, Paris, 1994:313-30.
4) Bedock B. & coll. : Oedème aigu du poumon cardiogénique aux urgences, actualités en réanimation et urgences, SRLF, Arnette Paris 1995, 419-448.
5) Torres E., Rudelin M.P. : OAP, avant l'arrivée du SAMU, le généraliste n° 2069 (www.legeneraliste.presse.fr)
6) Ellrodt A. : guide pratique des urgences médicales, éditions ESTEM, 252-257.
7) Jan F., Pochmalicki G.: Réanimation en pathologie cardio-vasculaire, Masson Paris, 1990