Pr. Slaheddine Bouchoucha (Réanimation)

Les objectifs :

  • Savoir reconnaître le plus précocement possible, un état d'insuffisance circulatoire aigue (ICA) et en préciser sur les signes cliniques le stade de gravité.
  • Mettre en place le conditionnement nécessaire à la surveillance et au traitement de cette ICA.
  • Orienter le choix du premier temps thérapeutique d’une ICA (remplissage vasculaire par macromolécules ou administration de drogues cardiotropes type Dobutamine) après analyse du mécanisme
  • Retrouver l’étiologie précise d’une ICA à travers les éléments anamnestiques cliniques et un choix raisonné d’examens complémentaires de confirmation. Ceci pour entamer le traitement étiologique.
  • Orienter le patient vers la structure sanitaire appropriée en fonction de l’orientation étiologique et du stade de gravité.

Pour réaliser pleinement ces objectifs, des pré requis de connaissances sont indispensables.
Ces prérequis dont l’essentiel est inclus dans ce document sont les suivants :

  • Les éléments du tableau clinique d’ICA, permettant à la fois le diagnostic positif et le diagnostic de gravité.
  • Les caractéristiques de solutés de remplissage et des amines sympathicomimétiques au sein desquels devra être choisi le moyen approprié pour débuter le traitement de l’ICA.
  • Les clés diagnostiques (éléments anamnestiques, cliniques et paracliniques décisifs) permettant d’identifier l’étiologie de chaque ICA. L’essentiel dans ces clés est inclus dans la partie étiologique de ce document.

ICA : GÉNÉRALITÉS

- Les ICA constituent l’une des défaillances vitales les plus fréquentes : leur pronostic dépend en majeure partie de la célérité et de la qualité (compétence !) de prise en charge ; rapidité du diagnostic positif et étiologique, pertinence des choix thérapeutiques; qualité du monitorage et de la surveillance.
- L’objectif ultime de la prise en charge d’une ICA est le rétablissement le plus rapide possible d’une perfusion périphérique satisfaisante pour casser l’engrenage des troubles micro-circulatoires et métaboliques périphériques.
Cette prise en charge doit pour ce faire, être immédiate et continue (la situation peut changer d’un instant à l’autre et nécessiter des adaptations thérapeutiques) jusqu’au contrôle complet et définitif de la détresse circulatoire.
C’est dans les unités de soins intensifs que cette prise en charge peut être optimisée; mais dans l’attente d’un transfert, l’essentiel de la prise en charge doit pouvoir être entamé dans tout service hospitalier.
- Les ICA réalisent un déficit plus ou moins brutal, plus ou moins intense et plus ou moins prolongé, de la perfusion des tissus périphériques, dont la caractéristique est d’engendrer des troubles microcircuatoires et métaboliques tissulaires, de distribution variable.
Ce sont ces troubles qui distinguent les ICA des simples collapsus (chute transitoire de la PA, sans conséquences tissulaires) et qui en illustrent la gravité.
- Les mécanismes et les étiologies de ces ICA sont multiples et variés. Leur identification et leurs traitements rapides sont les meilleurs gages de bon pronostic. Les données de l’examen clinique (interrogatoire en particulier) et quelques examens complémentaires simples et rapides, permettent d’identifier l’étiologie (ou du moins le cadre étiologique) dans la majorité des cas.
L’intérêt des cadres étiologiques est d’orienter rapidement les premières mesures thérapeutiques (remplissage vasculaire ou cardiotropes).

- On classe en effet les ICA dans 4 grands cadres étiologiques correspondant à des mécanismes et donc des traitements symptomatiques différents :

1- Les ICA cardiogéniques

où la défaillance cardiaque domine et dont les étiologies les plus fréquentes sont les syndromes coronariens aigus et les troubles du rythme graves; plus rarement les valvulopathies évoluées, les endocardites, les myocardites, les atteintes toxiques, etc….
Il importe de souligner que toutes ICA prolongée (prise en charge tardive) et quelques soit son mécanisme initial (hypovolémique par exemple) aboutit inéluctablement à la défaillance myocardique et donc à une participation cardiogénique à l’état d’ICA.
Quand le mécanisme cardiogénique d’une ICA est identifié, le traitement symptomatique initial est bien entendu à visée cardiotrope : inotropes et/ou vasodilateurs et/ou antiarythmiques, en fonction de l’orientation étiologique.
Dans ce cadre, ont cependant été récemment individualisées, les ICA dites «obstructives », groupant l’embolie pulmonaire, la tamponnade, les myxomes et thromboses cardiaques. Ces étiologies ont la particularité d’engendrer une «obstruction», réduisant la précharge ventriculaire. Leur traitement symptomatique initial est donc le remplissage vasculaire et non pas l’usage de cardiotropes comme pour les autres ICA cardiogéniques.

2- Les ICA hypovolémiques

sont le deuxième grand cadre étiologique des ICA : l’hypovolémie peut être en rapport avec une perte sanguine (hémorragie interne ou externe qui doit être importante et brutale pour engendrer une ICA !) ou des pertes hydriques (digestives, rénales, cutanées en particulier …). Leur traitement initial est le remplissage vasculaire.

3- Deux autres cadres étiologiques

d’ICA sont particuliers, car ils associent à la fois une hypovolémie vraie ou relative (vasodilatation) à une défaillance cardiaque plus ou moins marquée, plus ou moins précoce. Il s’agit du choc anaphylactique et du choc septique.
Leur reconnaissance clinique est habituellement aisée et permet l’instauration rapide d’un traitement associant habituellement un traitement cardiotrope et un remplissage vasculaire.
Le terme d’ICA ou de choc «distributif» est attribué en particulier au choc septique pour souligner la «mal distribution» de la perfusion périphérique qui le caractérise.

ICA : PHYSIOPATHOLOGIE

1- SCHÉMA PHYSIOPATHOLOGIQUE GÉNÉRAL

Le scénario physiologique des ICA, n’est pas univoque et diffère pour chaque étiologie.
On peut néanmoins y distinguer deux grands schémas : celui des ICA secondaires à une baisse de la perfusion périphérique quel qu’en soit le mécanisme (cardiogénique, hypovolémique ou vasodilatation anaphylactique) et celui très particulier du choc septique où le mécanisme initiateur est périphérique et aboutit à une anomalie de l’extraction de l’oxygène par les tissus.
Quelque soit le mécanisme initiateur, tous les états d’ICA aboutissent aux mêmes conséquences. Celles-ci évoluent en plusieurs étapes :
Le premier stade est L’HYPOXIE TISSULAIRE DIFFUSE.
L’organisme y réagit par des phénomènes de compensation cardio-circulatoire, adrénergiques notamment.
Si l’étiologie n’est pas maîtrisée, les phénomènes compensatoires s’épuisent et l’hypoxie se prolongeant, aboutit à des DÉSORDRES MÉTABOLIQUES et microcirculatoires dont le principal indicateur est l’acidose métabolique.
A un stade plus avancé, la souffrance tissulaire périphérique se traduit par des dysfonctionnement et/ou lésions viscérales concernant le myocarde, les reins, les poumons, le foie, en particulier et caractérisant la défaillance multi viscérale, au pronostic désespéré. Parmi ces défaillances, celle du myocarde revêt une importance particulière : elle est plus ou moins précoce, plus ou moins intense selon l’étiologie; mais elle a la particularité d’induire une accélération significative des désordres métaboliques et microcirculatoires périphériques.

Contrecarrée par les modestes effets inotropes et chronotropes de l’histamine (récepteurs H1 cardiaques), cette vasodilatation engendre une baisse des pressions artérielles et une chute de la perfusion périphérique et peut aboutir d’emblée à un arrêt circulatoire.
L’histamine est également responsable d’une fuite capillaire aboutissant progressivement à une hypovolémie aggravant l’hypoperfusion périphérique.
Quand l’ICA se prolonge, on observe la survenue dans un troisième temps d’une défaillance myocardique, comme au cours de l’évolution de toutes les ICA non cardiogéniques.

Sur le plan clinique, le choc anaphylactique évolue ainsi en 2 temps :

1- 1er temps hyperkinétique en rapport avec la réponse sympathique aux effets cardiovasculaires de l’histamine
2- 2ème temps hypokinétique quand l’ICA se prolonge, et laisse apparaître à la fois une hypovolémie par fuite capillaire et une dépression myocardique.

L’histamine et les autres médiateurs offrent enfin à travers leurs effets sur d’autres sites (peau, muqueuses, bronches, tube digestif) une sémiologie très précieuse au diagnostic d’ICA anaphylactique.

2- LES PROCESSUS DE COMPENSATION CARDIOCIRCULATOIRE ET MÉTABOLIQUE

La perfusion sanguine qui délivre aux tissus périphériques leurs besoins énergétiques et métaboliques (oxygène en particulier) baisse de manière plus ou moins brutale, plus ou moins intense, au cours de ce type d’ICA
Il s’en suit principalement une hypoxie tissulaire, vis-à-vis de laquelle l’organisme va répondre par des mécanismes compensatoires.
Ces mécanismes compensatoires interviennent à deux niveaux : systémique et locorégional.

Au niveau systémique sont observées une vasoconstriction intense et une augmentation de l’index cardiaque.
Ces faits relèvent de réactions neuroendocrines multiples, déclenchées par la baisse de l’ICA et donc des pressions au niveau des barorécepteurs sinocarotidiens et aortiques.
Parmi ces réactions domine la stimulation sympathique marquée par la libération d’adrénaline et de noradrénaline surrénaliennes, et accessoirement l’action directe des terminaisons sympathiques sur les parois vasculaires. Cette vasoconstriction sympathique et majorée par la stimulation des axes rénine-angiotensine (effet de l’angiotensine II) et arginine-vasopressine (effet de la vosopressine) . L’effet global de cette stimulation cardiocirculatoire est l’augmentation des pressions et débits de perfusion périphériques à l’échelle systémique.

De nombreux autres médiateurs et hormones sont également libérée au cours des ICA : facteur natriurétique, prostaglandines, Glucagon, ACTH, cortisol, hormone de croissance; leurs effets sont moins bien documentés et en tout cas accessoires.

A l’échelle locorégionale, deux autres mécanismes de compensation vont s’ajouter à la neurostimulation et tendre à atténuer les effets de l’hypoperfusion tissulaire :

  • a- l’accroissement des facultés d’extraction de l’oxygène par les tissus
  • b- une autorégulation de la microcirculation locorégionale destinée à préserver les circulations cérébrale et coronaire, mais au détriment d’autres circulations (cutanée, musculaire, splanchnique et rénale).

Cette autorégulation est modulée par des médiateurs qui ont la particularité d’être synthétisés in situ par l’endothélium vasculaire et d’avoir une ½ vie très courte (et donc un effet strictement local).
Ces médiateurs sont multiples et divers; leurs effets sur la vasomotricité capillaire sont variables: NO (ou endothélium, derived relaxing factor, EDRF), Prostacycline et EDHF (endothelium derived hyperpolarising factor) sont ainsi vasodilatateurs; alors que endotheline, thromboxane A2 et angiotensine II d’origine endothéliale, sont vasoconstricteurs.
Le monoxyde d’azote est incontestablement le médiateur dominant à l’échelle locorégionale, et l’effet vasodilatateur par conséquent, prépondérant

Les effets de ces mécanismes compensateurs, locorégionaux et systémiques, sur la perfusion périphérique sont cependant épuisables; et si les causes du déficit circulatoire n’ont pu être rapidement corrigées, l’efficience de ces mécanismes s’estompe, précipitant la souffrance tissulaire et viscérale vers la défaillance multiviscérale.
Les processus de cette ultime étape de l’ICA seront envisagés au cours de l’ICA septique, là où ils ont été les mieux étudiés.

III- LES ICA PAR «AUGMENTATION» DES BESOINS PERIPHERIQUES : LE CHOC SEPTIQUE

L’ICA septique occupe une place à part dans le cadre des ICA : des faits physiopathologiques particuliers et spécifiques la distingue des autres ICA et en font une entité à part.
La principale caractéristique physiopathologique de l’ICA septique est le fait que les désordres initiaux concernant la microcirculation périphérique et sont le fait d’une véritable réaction inflammatoire
C’est dans ce cadre que seront donc détaillés les désordres métaboliques et microcirculatoire, ainsi que les atteintes viscérales des ICA en général.

L’ICA septique est le fait exclusif d’une infection : toutes les infections, tous les microbes (bactéries, parasites, virus …), tous les sites … théoriquement.
Mais en pratique et dans la très grande majorité des cas, les infections sont de type bactérien, les germes sont des bacilles gram négatif ou des cocci gram positif, et les sites de type canalaire : voies biliaires, voies digestives, voies broncho-pulmonaires, ORL, mais sans exclusive (peau , endocarde, méninges… possibles).

ICA : CONDITIONNEMENT ET SURVEILLANCE

CONDITIONNEMENT :

a- oxygénothérapie (ventilation assistée si ICA ou troubles sévères de la conscience)
b- abord veineux …. (central avec PVC souhaitable)
c- Abord urinaire (sonde urinaire)
d- Tracé ECG + Sat HbO2 éventuellement (moniteur)
e- Pression artérielle manuelle ou automatique

SURVEILLANCE :

- Signes cutanés
- PA, pouls, fréquence respiratoire (± Sat HbO2)
- Conscience
- Débit urinaire

ICA : LES 4 GRANDS GROUPES ÉTIOLOGIQUES

  1. CARDIOGENIQUES
  2. HYPOVOLEMIQUES
  3. SEPTIQUES
  4. ANAPHYLACTIQUES

AMINES SYMPATHICOMIMETIQUES

CHOC ANAPHYLACTIQUE : PRISE EN CHARGE

TRAITEMENT HOSPITALIER (Hospitalisation obligatoire)

    • Surveillance et poursuite éventuelle traitements curatifs (CA récurrents, prolongés)
    • Prévention : Identification de l’allergène
      Éviction, désensibilisation, immunothérapie, pharmacothérapie…