lecteur glycémieEn dépit d’une meilleure sensibilisation et d’avancées dans le traitement et la prévention, le nombre des diabétiques est de plus en plus important. La Fédération Internationale du Diabète (1) estime le nombre des adultes diabétiques en 2015 à 415 millions soit 1 adulte/11. Environ 86.000 enfants développent le diabète de type 1 chaque année.

IL EXISTE TROIS GRANDS TYPES DE DIABÈTE :
Le diabète de type 1, ou insulinodépendant, apparaît habituellement de façon soudaine chez l’enfant ou le jeune adulte. Les signes précurseurs sont : soif, polyurie, faim, fatigue, amaigrissement et troubles de la vision.
Le diabète de type 2 s’observe habituellement chez l’adulte. Les signes sont les même mais l’évolution est insidieuse durant plusieurs années. Le diagnostic se fait souvent au stade de complications.
Le diabète gestationnel est découvert par une hyperglycémie pendant la grossesse. On estime à 16,2% la proportion de naissances vivantes affectées (1).
Le diabète et ses complications sont des causes majeures de mortalité. Environ 5 millions de personnes âgées de 20 à 79 ans sont mortes des conséquences du diabète en 2015, soit un décès toutes les six secondes (1). D’où l’importance du dépistage précoce.
L’incidence des complications métaboliques aiguës est mal connue par manque de statistiques dans plusieurs pays (1).
Les données de la littérature suggèrent que l'acidocétose est la plus fréquente des complications métaboliques aigues du diabète. L’incidence est estimée à 4-8 épisodes/1000 patients diabétiques/an.
Le médecin généraliste joue un rôle important dans le dépistage précoce du diabète et de ses complications en particulier métaboliques.

DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’ACIDOCÉTOSE :
L’acidocétose témoigne d’une carence absolue ou relative en insuline, c’est la résultante clinique et biologique d'un trouble métabolique, ionique et hydrique. Elle peut être inaugurale chez un diabétique méconnu ou le plus souvent déclenchée par une inobservance du traitement (arrêt ou dose réduite d’insuline), par une infection qu’il faut rechercher (urinaire, cutanée, ..) ou suite à une pathologie grave intercurrente.

Les signes cliniques sont plus ou moins patents selon le stade :

  • Respiration de Kussmaul-Kien, c’est une polypnée ample avec pause en fin d'inspiration qui témoigne d’une acidose métabolique,
  • Déshydratation et déplétion sodée, avec parfois hypovolémie et chute de la tension artérielle,
  • Altération de la conscience, généralement une obnubilation, mais pouvant aller jusqu’au coma en absence de traitement (d’où la dénomination ancienne de coma acidocétosique).
  • Odeur acétonémique de l'haleine, odeur de dissolvant pour vernis ou de pomme aigre, signe l’élimination de la cétone par la ventilation.
  • Vomissements et douleur abdominale parfois inaugurale et violente, simulant un abdomen chirurgical
  • Autres signes généraux à rechercher : asthénie, amaigrissement, perte d’appétit, fièvre, crampes musculaires, …etc.

CONFIRMATION BIOLOGIQUE DU DIAGNOSTIC :
Le diagnostic de l’acidocétose nécessite 3 critères :

  1. Cétonémie > 3 mmol/l (ou Cétonurie > 2+)
  2. Glycémie > 11 mmol/l ou > 2,5 g/l
  3. Bicarbonate plasmatique <15 mmol/l et/ou Acidose PH < 7,3 (sévère si < 7,1)

L’élévation de la cétone est un élément important du diagnostic et permet de différencier (avec le PH et l'osmolarité) l’acidocétose de la décompensation hyperosmolaire. En absence d’insuline, le catabolisme des lipides produit l’acide acétyl acétique, précurseur de l’acétone et de l’acide hydroxybutyrique.

Une élévation minime de cétonurie ou cétonémie sans hyperglycémie n’est pas une acidocétose, elle peut être la conséquence de jeûne.

  Interprétation de l’analyse qualitative des urines par les bandelettes​ 
Glycosurie –   Cétonurie –   Glycémie normale ou < 1,8 g/l (inférieure au seuil rénal d'élimination)
Glycosurie +  Cétonurie –  Glycémie > 1,8 g/l – Absence de cétose
Glycosurie –  Cétonurie +  Glycémie correcte mais apports alimentaires insuffisants ou stress physiologique
Glycosurie ++  Cétonurie +  Hyperglycémie plus sévère – Présence de cétose
Glycosurie >++  Cétonurie >++  Acidocétose probable (vérifier les autres critères)

 

INTÉRÊT DES LECTEURS CAPILLAIRES :

bandelette urinaireDans toute décompensation du diabète, on a recours habituellement au dosage qualitatif de la glycosurie et de l’acétonurie. Les bandelettes urinaires sont, certes, un moyen simple, anodin et peu couteux de dépistage.
Les bandelettes réactives type Keto-Diastix® permettent le dosage qualitatif du glucose dans les urines grâce à une double réaction enzymatique glucose-oxydase peroxydase et le dosage de l’acide acétylacétique (corps cétonique dans les urines).
Cette analyse devrait être faite à chaque consultation en médecine générale mais elle a des limites. Elle manque de précision. Le résultat peut être erroné à cause d’une mauvaise technique, des urines non fraiches, de nombreuses interactions médicamenteuses (paracétamol, salicylates, vitamine C, …) ou à cause d’urines diluées (le seuil de glycose urinaire détecté est 1 g/litre).
* Actuellement, on préconise le dosage de la glycémie et de la cétonémie par les lecteurs capillaires : plus de précision et de rapidité. Plusieurs études (2)(3)(4)(6) ont montrés que le dosage de la cétonémie est performant dans toutes les étapes de la prise en charge du diabétique aux urgences. Il permet de trier les malades selon la gravité, de dépister l’acidocétose précocement et de suivre l’évolution sous traitement. Un raccourcissement de la durée d’hospitalisation a été démontré (3). Ce dosage est recommandé par l’American Diabetes Association depuis 2004.
* Un glucomètre ou lecteur de glycémie capillaire est un appareil portatif permettant de mesurer rapidement le taux de glucose dans le sang capillaire. Cet appareil date des années 70, couramment appelé DEXTRO (de la marque Dextrostix®) ou HGT (de la marque Haemo-Glukotest®). Le dosage se fait par une double réaction enzymatique glucose-oxydase peroxydase couplée à une réaction colorimétrique.
Avec l’apparition des appareils nouvelle génération depuis une dizaine d’année (Optium Xceed®, FreeStyle Optium Neo® Glucofix Premium®, …), il est possible de doser aussi la cétonémie (β-hydroxybutyrate). L’interprétation devient plus aisée.

Glycémie capillaire  Cétonémie capillaire  Interprétation 

 > 2,5 g/L

ou > 14 mmol/L​

 <  0,5 mmol/L  pas de cétose
 > 0,5 mmol/L  cétose
 > 3 mmol/L  acidocétose probable

 

freestyle glycémiePlus moderne encore : le Flash Glucose Monitoring (Flash GM) ou Freestyle Libre. Ce dispositif utilise une technologie innovante et révolutionne pour mesurer le glucose du liquide interstitiel en continu. Il est constitué d’un capteur (posé à l’arrière du bras pendant 14 jours) et d’un lecteur permettant de scanner à distance et afficher sur écran les résultats. On n’a plus besoin de piquer. Ce lecteur est commercialisé dans plusieurs pays européens. Il est remboursé à 60% par l’assurance maladie en France depuis juin 2017 (Vidal actualités) mais réservé à l’autosurveillance des diabétiques sous insulinothérapie.

LE TRAITEMENT DE L’ACIDOCÉTOSE :
Il n’y a pas de grandes nouveautés concernant le traitement, ou presque !
Dans les années 70, on donnait une forte dose d’insuline en bolus (40 à 70 unités). Dans les années 90, le bolus est réduit à 10 unités. Les recommandations récentes déconseillent le bolus (5)(6)(7). La mortalité est généralement la conséquence des troubles métaboliques (hypovolémie, hypokaliémie), de l’œdème cérébral et de l’hypoglycémie en cas de traitement précipité et inadapté.

L’objectif du traitement n’est pas d’abaisser rapidement la glycémie mais de corriger l’acidocétose.

* Les cibles recommandées sont (5) :
1. Réduction de la concentration de cétone dans le sang par 0,5mmol/L/heure
2. Augmenter le bicarbonate veineux par 3,0 mmoles/L/heure
3. Réduire la glycémie capillaire de 3,0 mmol/L/heure
4. Maintenir le potassium entre 4,0 et 5,5 mmoles/L

* Commencer toujours par la réhydratation :
Sérum salé isotonique (SSI) 0,9% - 1 à 1,5 l/h (15-20 ml/kg/h) à la première heure lorsque la déshydratation est importante avec hypovolémie, ou 0,5 l/h si état léger. Adapter en fonction de la TA et du degré de déshydratation durant 4 heures. Interrompre la perfusion SSI quand la glycémie devient < 2,5 g/l (14 mmol/l) et passer au SG10%.

* Potassium :
Donner toujours un supplément potassique KCl 1,5 g/litre sans dépasser 2 g/heure, sauf si la kaliémie est supérieure à 5,5 mmol/l. Faire toujours un ECG lorsque la kaliémie est anormale.

* Insuline ;
Insuline rapide (Actrapid HM ®, Umuline rapide®, Humalog®, Novorapide®) à la pousse seringue électrique (PSE) sans bolus : diluer 50 U d’insuline dans 50 ml de NaCl 0,9% soit [1 ml = 1 unité]. Débit 0,1 U/kg/h (0,05 U/kg/h quand âge < 5 ans), ne dépasser jamais les 15 U/h. La vitesse de perfusion sera guidée par la valeur de glycémie horaire. Dès qu’elle atteindra le seuil de 12-15 mmol/l, le débit d’insuline sera diminué et associé à une perfusion de SG 5%.
L’Objectifs : faire diminuer la glycémie progressivement. Dans les 2 premières heures (H0 à H2), la glycémie ne doit pas chuter de plus de 5 mmol (1 g) par heure; de H2 à H24 : la glycémie doit être maintenue entre 8,8 à 11 mmol/l (1,60 à 2 g/l). En cas de diminution rapide remplacer le SG 5% par SG10% pour éviter l’hypoglycémie.
Surveillance de l’insulinothérapie : glycémie capillaire et cétonémie (ou cétonurie) toutes les heures pendant 6h. Puis toutes les 4 heures pendant 24h. Contrôler également l’ionogramme et le PH.

Après la phase aiguë et l'amélioration clinique et biologique, l’insuline est administrée par voie sous cutanée. La pousse seringue électrique est stoppée 1 heure après la première injection d’insuline SC.

* Correction de l'acidose métabolique :
Elle n’est pas indiquée sauf dans des cas exceptionnels où le PH <6,9 : Bicarbonate de sodium à 14‰ - 1 à 2 mmol/kg sur 60 min. La Bicarbonate est contre indiquée si hypokaliémie.

* Prévenir l’œdème cérébral :

C'est une complication iatrogène grave surtout chez l’enfant. C'est la principale cause de mortalité. Les signes révélateurs sont : céphalée, détérioration du niveau de conscience, anomalies de la respiration (pauses respiratoires), paralysies oculomotrices, asymétrie ou dilatation pupillaire.

Le traitement est urgent : mannitol 20% (0,5-1 g/kg sur 10-15 minutes) ou du chlorure de sodium hypertonique 2,7% ou 3% (2,5-5 ml/kg sur 10 -15 minutes) (7)

©2017 - Dr Mounir Gazzah


RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES :
1. IDF INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION : Diabetes Atlas 7th edition 2015. Site web idf.org
2. É.LARGER A., LEMOINE M., SAMAKÉ et al. : Actualités sur l’acidocétose, News in ketoacidosis, Journal Européen des Urgences et de Réanimation, Volume 25, Issues 3–4, October–November 2013, Pages 163-169
3. M.ETOA NDZIE, C.NGO NGAÏ et al.: Cinétique comparée de la cétonémie et de la cétonurie lors de la surveillance du traitement des états cétosiques diabétiques chez l'adulte. Diabetes & Metabolism, Volume 42, Supplement 1, March 2016, Page A67
4. L. HAAS, P. TABOULET, R. PORCHER, et al. : Cétonurie ou cétonémie capillaire pour le diagnostic de l’acidocétose diabétique aux urgences ?. JEUR, 2006, 19, 123-131
5. BRITISH DIABETES SOCIETIES: The management of diabetic ketoacidosis (DKA) in adults - second edition 2013. Site web diabetes.org.uk
6. ASSOCIATION CANADIENNE DU DIABÈTE : Urgences hyperglycémiques chez l’adulte. Can J Diabetes 37 (2013) S441eS446
7. NICE guideline [NG18] : Diabetes (type 1 and type 2) in children and young people: diagnosis and management, 2015. Site web nice.org.uk