Ce texte passe en revue les maladies thromboemboliques du diagnostic au traitement en détaillant les différents médicaments prescrits, les indications, les doses, les contre-indications et les précautions particulières.
PLAN DE L'ARTICLE :
- Télécharger en PDF le texte "Antithrombotiques" chapitre 10 du livre "Mémento médicaments de l'urgence" version 2022
- Voir aussi notre article en liaison : Traitement des hémorragies
Mise à jour 2021
Le diabète et ses complications sont des causes majeures de mortalité. Environ 5 millions de personnes âgées de 20 à 79 ans sont mortes des conséquences du diabète en 2015, soit un décès toutes les six secondes (1). D’où l’importance du dépistage précoce.
L’incidence des complications métaboliques aiguës est mal connue par manque de statistiques dans plusieurs pays [1].
Les données de la littérature suggèrent que l'acidocétose est la plus fréquente des complications métaboliques aigues du diabète. L’incidence est estimée à 4-8 épisodes/1000 patients diabétiques/an.
Le médecin généraliste joue un rôle important dans le dépistage précoce du diabète et de ses complications en particulier métaboliques.
Définitions :
On définit le diabète par une glycémie à jeun ≥1,26 g/l (7 mmol/l) et/ou une glycémie en post charge glucosée ≥2 g/l (11,1 mmol/l) ou une HbA1c ≥ 6,5%.
Selon l’OMS, il existe 4 grands types de diabète :
I. ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
L’acidocétose (diabetic ketoacidosis) témoigne d’une carence absolue ou relative en insuline, c’est la résultante clinique et biologique d'un trouble métabolique, ionique et hydrique. Elle peut être inaugurale chez un diabétique méconnu ou le plus souvent déclenchée par une inobservance du traitement (arrêt ou dose réduite d’insuline), par une infection qu’il faut rechercher (urinaire, cutanée, pulmonaire, ..) ou suite à une pathologie grave intercurrente.
Les signes cliniques sont plus ou moins patents selon le stade :
1) CONFIRMATION BIOLOGIQUE DU DIAGNOSTIC :
Le diagnostic de l’acidocétose diabétique nécessite 3 critères [5][6][7] :
1. Cétonémie > 3 mmol/l (ou Cétonurie > 2+)
2. Glycémie > 14 mmol/l ou > 2,5 g/l [à partir de 2 g/l pour certains auteurs]
3. Bicarbonate plasmatique <15 mmol/l et/ou Acidose PH <7,3 (sévère si <7,1)
- Les inhibiteurs du SGLT-2 peuvent abaisser le seuil d’apparition de l’AD.
| Interprétation de l’analyse qualitative des urines par les bandelettes | ||
| Glycosurie – | Cétonurie – | Glycémie normale ou < 1,8 g/l (inférieure au seuil rénal d'élimination) |
| Glycosurie + | Cétonurie – | Glycémie > 1,8 g/l – Absence de cétose |
| Glycosurie – | Cétonurie + | Glycémie correcte mais apports alimentaires insuffisants ou stress physiologique |
| Glycosurie ++ | Cétonurie + | Hyperglycémie plus sévère – Présence de cétose |
| Glycosurie >++ | Cétonurie >++ | Acidocétose probable (vérifier les autres critères) |
2) INTÉRÊT DES LECTEURS CAPILLAIRES :
Les bandelettes réactives type Keto-Diastix® permettent le dosage qualitatif du glucose dans les urines grâce à une double réaction enzymatique glucose-oxydase peroxydase et le dosage de l’acide acétylacétique (corps cétonique dans les urines).
Cette analyse devrait être faite à chaque consultation en médecine générale mais elle a des limites. Elle manque de précision. Le résultat peut être erroné à cause d’une mauvaise technique, des urines non fraiches, de nombreuses interactions médicamenteuses (paracétamol, salicylates, vitamine C, …) ou à cause d’urines diluées (le seuil de glycose urinaire détecté est 1 g/litre).
* Actuellement, on préconise le dosage de la glycémie et de la cétonémie par les lecteurs capillaires : plus de précision et de rapidité. Plusieurs études (2)(3)(4)(6) ont montrés que le dosage de la cétonémie est performant dans toutes les étapes de la prise en charge du diabétique aux urgences. Il permet de trier les malades selon la gravité, de dépister l’acidocétose précocement et de suivre l’évolution sous traitement. Un raccourcissement de la durée d’hospitalisation a été démontré (3). Ce dosage est recommandé par l’American Diabetes Association depuis 2004.
* Un glucomètre ou lecteur de glycémie capillaire est un appareil portatif permettant de mesurer rapidement le taux de glucose dans le sang capillaire. Cet appareil date des années 70, couramment appelé DEXTRO (de la marque Dextrostix®) ou HGT (de la marque Haemo-Glukotest®). Le dosage se fait par une double réaction enzymatique glucose-oxydase peroxydase couplée à une réaction colorimétrique.
Avec l’apparition des appareils nouvelle génération depuis une dizaine d’année (Optium Xceed®, FreeStyle Optium Neo® Glucofix Premium®, …), il est possible de doser aussi la cétonémie (β-hydroxybutyrate). L’interprétation devient plus aisée.
| Glycémie capillaire | Cétonémie capillaire | Interprétation |
|
> 2,5 g/L ou > 14 mmol/L |
< 0,5 mmol/L | pas de cétose |
| > 0,5 mmol/L | cétose | |
| > 3 mmol/L | acidocétose probable |
3) LE TRAITEMENT DE L’ACIDOCÉTOSE :
Les recommandations déconseillent le bolus d’insuline [4][6]. La mortalité est généralement la conséquence des troubles métaboliques (hypovolémie, hypokaliémie), de l’œdème cérébral et de l’hypoglycémie en cas de traitement précipité et inadapté.
L’objectif du traitement n’est pas de faire abaisser rapidement la glycémie mais de corriger l’acidocétose.
Commencer toujours par la réhydratation par Sérum salé isotonique (SSI) 0,9% :
- Déshydratation importante avec hypovolémie : 1,5 à 2 L/h à la première heure (enfant : 20 ml/kg en 30 min à répéter si nécessaire).
- Ou 500 ml/h pendant 4 heures si état léger (enfant 10 ml/kg par heure),
- Puis 250 ml/h durant les 4 heures suivantes.
- Quand la glycémie devient < 2,5 g/l (14 mmol/l) ajouter du SG5% ou SG10% afin d’éviter l’hypoglycémie.
Potassium :
- Kaliémie > 5,5 mmol/l : pas de supplément KCl, débuter l’insuline.
- Kaliémie entre 3,5 – 5,2 mmol/l : KCl 40 mmol pour chaque litre de liquide perfusé.
- Kaliémie < 3,5 mmol/l : corriger la kaliémie et différer la prise d’insuline.
Faire toujours un ECG lorsque la kaliémie est anormale et vérifier l’ionogramme régulièrement (voir article dyskaliémies).
Insuline : Insuline rapide à la pousse seringue électrique (PSE) sans bolus :
Flacon de 10 ml = 1000 UI (100 UI/ml)
Dilution PSE = 50 UI dans 50 cc NaCl 0,9% ou SG 5% ou Plasmion (1 ml = 1 UI)
Débit 0,1 unité/kg/h (0,05 U/kg/h quand l’âge < 5 ans), sans dépasser les 15 U/heure.
La vitesse de perfusion sera guidée par la valeur de glycémie horaire. Lorsque la cétonurie disparait (en général glycémie <14 mmol/l) le débit d’insuline sera diminué à 0,05 unité/kg/heure.
Faire diminuer la glycémie progressivement. Dans les 2 premières heures (H0 à H2), la glycémie ne doit pas chuter de plus de 5 mmol (1 g) par heure. De H2 à H24, la glycémie doit être maintenue entre 8,8 à 11 mmol/l (1,60 à 2 g/l). En cas de diminution rapide remplacer le SG 5% par SG10% pour éviter l’hypoglycémie.
- Surveillance de l’insulinothérapie : glycémie capillaire et cétonémie (ou cétonurie) toutes les heures pendant 6 heures. Puis toutes les 4 heures pendant 24 h. Contrôler également l’ionogramme et le PH.
- Après la phase aiguë et l'amélioration clinique et biologique, l’insuline est administrée par voie sous cutanée. La pousse seringue électrique est stoppée une heure après la première injection d’insuline S/c.
Correction de l'acidose métabolique :
Elle n’est pas indiquée sauf dans des cas exceptionnels où le PH <6,9 : BICARBONATE DE SODIUM® à 14‰ à 50 – 100 mmol dans 400 ml sérum physio en perfusion durant une heure (enfant 1 à 2 mmol/kg). La Bicarbonate est contre indiquée si hypokaliémie ou hypernatrémie, prudence en cas d’insuffisance cardiaque congestive [10]. (voir article solutés).
Prévenir l’œdème cérébral :
C'est une complication iatrogène grave. C'est la principale cause de mortalité surtout chez l’enfant. Les signes révélateurs sont : céphalée, détérioration du niveau de conscience, anomalies de la respiration (pauses respiratoires), paralysies oculomotrices, asymétrie ou dilatation pupillaire.
- Le traitement est urgent : MANNITOL® 20% (0,5-1 g/kg sur 10-15 minutes) ou du Chlorure de sodium hypertonique 3% (2,5 à 5 ml/kg sur 10-15 minutes) [6][7].
- Après amélioration : faire TDM cérébrale afin d’exclure autres causes.
II. SYNDROME HYPEROSMOLAIRE :
Le syndrome hyperosmolaire (anciennement appelé coma hyperosmolaire) est une forme grave de décompensation du diabète type 2, habituellement chez les sujets âgés. Il est défini par :
Le début est insidieux (plusieurs jours). Les facteurs déclenchants sont multiples (infection, infarctus, AVC, diarrhée, affection médico-chirurgicale aiguë, médicaments : diurétiques ou corticoïdes). Un état de déshydratation sévère s'installe entraînant des troubles de la conscience, pouvant aller jusqu'au coma avec collapsus. La mortalité est de 12 à 17 % ou plus chez les personnes âgées [5].
TRAITEMENT DU SYNDROME HYPEROSMOLAIRE :
Natrémie corrigée en mmol/L (Formule de Katz) = Natrémie + (Glycémie –5) X 0,3
Osmolarité efficace = [Na+ mmol/L] × 2 + [glycémie mmol/L] = entre 280 et 290 mOsm/L
III. HYPOGLYCÉMIE :
Le niveau seuil de glycémie habituellement retenu pour le diagnostic d’une hypoglycémie en dehors du diabète est de 0,50 g/L (2,8 mmol/L) et <0,60 g/L (3,3 mmol/L) chez le diabétique.
Pronostic grave, le traitement est urgent : 3 morceaux de sucre si le patient est conscient ou, si coma, 2 ampoules de SÉRUM GLUCOSÉ à 30% en IV (20 ml) suivie d’une perfusion de 500 ml SG 10%.
Le GLUCAGON® par voie IM ou S/C peut être utilisé mais seulement chez les diabétiques traités par l’insuline.
Étant donné qu'une hypoglycémie peut récidiver après une amélioration clinique apparente, il est nécessaire de poursuivre l'apport de glucides par l’alimentation et surveiller le patient quelques heures après.
Vérifier les causes de l’hypoglycémie et les traiter avant d’autoriser la sortie du malade.
IV. ACIDOSE LACTIQUE :
L’acidose lactique est une complication gravissime du traitement par Metformine principalement liée au non respect de ses contre-indications.
La Metformine augmente la concentration de lactates par plusieurs mécanismes. Les facteurs favorisants sont l’insuffisance rénale, l’hypoxie tissulaire en cas d’état de choc ou d’anémie sévère.
L'acidose lactique peut s’annoncer avec des signes non spécifiques tels que crampes musculaires, asthénie sévère et troubles digestifs (nausées, vomissements).
La forme grave est caractérisée par une hyperpnée sans odeur acétonique de l'haleine et des troubles de la conscience allant de l'agitation extrême au coma calme et profond. L'absence de déshydratation est fréquente, en rapport avec l'oligo-anurie précoce. Un collapsus survient précocement, parfois associé à des troubles du rythme cardiaque secondaires à l'acidose et à l'hyperkaliémie.
Le diagnostic biologique repose sur une diminution du pH sanguin, un taux d’acide lactique supérieur à 5 mmol/L, et sur une augmentation du trou anionique et du rapport lactates/pyruvates [10].
TRAITEMENT :
Réanimation et traitement des désordres électrolytiques. Le moyen le plus efficace est l'élimination des lactates et de Metformine par hémodialyse.
©2017-2021 - Dr Mounir Gazzah
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES :
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes dont l’évolution naturelle est marquée par des épisodes aiguës nommées exacerbations. Lors de ces dernières, la bronchoconstriction, l’œdème bronchique et l’hypersécrétion de mucus conduisent à des troubles obstructifs sévères avec limitation du débit expiratoire.
I) ÉPIDÉMIOLOGIE :
L’asthme est la plus fréquente des maladies respiratoires dans le monde. On estime à 300 millions le nombre d’asthmatiques dans le monde en 2015, 30 millions en Europe (GINA). En France la prévalence de l’asthme serait de 5 à 6 % chez l’adulte. Le taux de mortalité diminue depuis 1990 et surtout depuis 2000 avec l’utilisation de corticoïdes inhalés ainsi qu’une meilleure éducation des patients (INVS surveillance de l'asthme en France).
L'exacerbation de l’asthme est un motif de consultation fréquent aux urgences.
II) FORMES CLINIQUES :
Les formes cliniques de la maladie asthmatique sont variables selon la sévérité des crises, à noter que le passage d’une forme à une autre plus grave est possible mais non obligatoire. Une forme grave peut survenir d’emblée sans prodromes.
La sévérité est très différente d’une personne à une autre.
a) La crise d’asthme :
C’est la manifestation principale des symptômes respiratoires paroxystiques (dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux, râles sibilants), elle est rapidement soulagée par la prise d'un traitement bronchodilatateur [2][3]. La respiration est normale en dehors des crises.
Elle est d’installation brutale en quelques minutes, volontiers la nuit. Le patient se réveille avec une dyspnée angoissante, avec sensation d’étouffement, parfois même impression de mort imminente. Les sibilants expiratoires souvent audibles a distance par des tierces personnes.
L’examen physique trouve une tachypnée ou plus rarement une bradypnée expiratoire avec :
- des râles sibilants diffus aux 2 champs pulmonaires,
- une tachycardie,
- une toux irritative habituellement sèche
La résolution de la crise est habituellement spontanée ou après traitement dans les 10-20 min ou une à deux heures. Les sibilants peuvent persister après la crise.
b) L’exacerbation sévère aiguë (ESA) :
L’ESA ou l’asthme aigu grave (AAG) [ce terme a remplacé celui d’état de mal asthmatique], est une crise inhabituelle avec obstruction bronchique sévère d’installation aigue ou progressive, rebelle au traitement habituel, responsable d’une insuffisance respiratoire aigüe et menaçant par sa durée et sa gravité la vie du patient [3]. C'est une complication redoutable, nécessitant un diagnostic précoce et un traitement approprié.
III) ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ :
L’évaluation de sévérité d’une crise d’asthme est indispensable à la mise en place de mesures thérapeutiques adaptées, elle repose sur les signes cliniques et le débitmètre de pointe (DEP). Il faut rechercher les critères de gravité (voir tableau).
| DYSPNÉE : SIGNES DE GRAVITÉ | |
| Signes respiratoires : | - Tachypnée >30 cycles/min ou bradypnée <10 cycles/min ou pause respiratoire* - Impossibilité de parler - Signes de lutte (tirage, balancement thoraco-abdominal) - Toux inefficace |
| Signes hémodynamiques : | - Tachycardie >120 b/min ou bradycardie - État de choc ou Hypertension artérielle - Cyanose, sueurs, marbrures |
| Signes neurologiques : | - Confusion, agitation, somnolence, coma |
| Signes associés : | - Douleur thoracique (SCA, pneumothorax) - Fièvre (pneumopathie) - Hospitalisation en réanimation pour symptômes similaires ou intubation - Mauvaise réponse à un traitement débuté |
| DEP (asthme) : | <150 L/min ou <30% valeur normale |
| * Fréquence respiratoire selon l’âge : 1 mois (30-60/min), 1 an (25-40/min), 5 ans (18-20/min), 8 ans : (16-20/min), >15 ans (12-16/min) | |
Des embouts en plastique, à usage unique, permettent une utilisation hygiénique.
Demander au patient de :
- Se mettre debout, ou assis,
- Tenir l’appareil horizontalement
- Effectuer une inspiration maximale, bouche ouverte jusqu’à atteindre sa capacité pulmonaire totale.
- Bloquer sa respiration
- Immédiatement serrer l’embout entre les lèvres, joues dégonflées.
- Réaliser l’expiration volontaire forcée maximale,
- effectuer 3 mesures au total et tenir compte uniquement de la valeur la élevée.
Les valeurs normales ou théoriques du DEP dépendent du sexe, de l'âge et de la taille :
IV) EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
V) DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Le diagnostic de l’asthme est parfois difficile d’autant plus si on ne connaît pas les antécédents. Les crises d'asthme sont paroxystiques et débutent généralement à l'enfance ou à l'âge jeune.
VI) TRAITEMENT DE L’ESA AUX URGENCES [SFMU – SRLF 2018] [2]:
- Mise en condition : malade assis de préférence, monitorage des paramètres vitaux et surveillance visuelle.
- Oxygène au masque simple, débit 6 à 8 l/min. pour un objectif de saturation pulsée en oxygène (SpO2) de 94 à 98 %.
La VNI et l’OHD ne sont pas recommandés par manque de preuves d’efficacité (2).
- Bêta 2 mimétiques : la voie inhalée est prioritaire dans tous les cas, en raison de son efficacité liée à la pénétration locale et de ses effets systémiques limités. Administrés en continue à la première heure ou toutes les 20 min. La voie injectable est à éviter autant que possible.
- Anti cholinergique (ATROVENT®) par aérosol toutes les 8 heures.
- Corticoïdes : pour lutter contre l’inflammation, il faut administrer précocement une corticothérapie systémique intraveineuse ou per os (1 mg/kg d’équivalent méthylprednisolone, maximum 80 mg/jour chez l’adulte, 2 mg/kg chez l’enfant). . La voie inhalée n’a pas montré de supériorité comparativement aux voies intraveineuse et PO et n'apparaît pas nécessaire en complément de ces deux autres voies.
- Le Sulfate de Magnésium MgSO4 inhibe la contraction des muscles lisses, il n’y a pas de consensus sur son utilisation chez l’adulte en intraveineuse, une dose ≥20 mg/kg est nécessaire chez l’enfant. Il n’est pas indiqué en aérosol.
Réglage du respirateur : fréquence respiratoire >14 cycles/min, débit d’insufflation à 60-80 L/min, volume courant de 6 à 8 ml/kg, PEP doit être maintenue ≤ 5 cmH2O.
VII) LES CRITÈRES D’HOSPITALISATION :
Retour à domicile si : DEP > 75% de la théorique 1 heure après le traitement initial.
Un retour à domicile peut être envisagé quand les symptômes s’améliorent après quelques heures de traitement aux urgences avec suivi par le médecin traitant. Prescrire un bêta-2 mimétique de courte durée d’action, une corticothérapie orale pour une durée de 5 à 7 jours et une corticothérapie inhalée si elle n’était pas prescrite auparavant.
En aucun cas, un patient ayant présenté des signes cliniques de gravité ne peut être renvoyé directement à domicile.
VIII) MÉDICAMENTS PRESCRITS EN URGENCES :
1) Broncho-dilatateurs bêta 2 mimétiques :
Indications : asthme, exacerbation de BPCO.
2) Broncho-dilatateurs anti cholinergiques :
Indications : Asthme, BPCO
Contre indications : glaucome
IPRATROPIUM (BROMURE) ATROVENT® IPROVENT® Amp 0,5 mg/2ml - Amp 0,25 mg/2ml
- En nébulisation (avec 3 ml de sérum physio), en association avec les bêtamimétiques.
- Adulte : 0,5 mg – Enfant <12 ans : 0,25 mg – Toutes les 6 heures.
3) Corticoïdes :
Indications : traitement de la crise d’asthme et du BPCO décompensé.
Pour inhalation : 2 ml en association avec les bêta-mimétiques
- BUDÉSONIDE (PULMICORT®) 0,5 mg/2 ml - 1 mg/2 ml
- BÉCLOMÉTHASONE (BECLOSPIN®) 400 µg/1 ml - 800 µg/1ml
- En injectable IV : Dexaméthasone 8 mg IV
- Ou en perfusion : Hydrocortisone 100 – 200 mg
4) Sulfate de magnésium :
Le magnésium inhibe la contraction des muscles lisses par un mécanisme mal précisé. Les posologies utilisées par voie intraveineuse sont extrêmement variables, mais généralement comprises entre 1 et 2 g de sulfate de magnésium, administrés en 20 min. une dose ≥20 mg/kg est nécessaire chez l’enfant. Il n’est pas efficace en nébulisation.
5) Théophylline :
La Théophylline est un alcaloïde du type méthylxanthine, une substance retrouvée dans les feuilles de thé (d’où son nom) mais aussi dans le café et le chocolat. Découverte au début du 20ème siècle comme diurétique et utilisée plus tard comme bronchodilatateur dans le traitement de l’asthme et du BPCO. Actuellement la théophylline a été abandonnée dans le traitement de l’asthme.
THÉOPHYLLINE® Amp. injectable (en perfusion), Suppo, Comp. et Gélules
Effets indésirables : Vomissements, tremblements, agitation, hypertonie musculaire, hypertension artérielle, tachycardie sinusale.
Surdosage : Le taux plasmatique efficace sur la bronchodilatation est compris entre 5 et 15 µg/mL. Les effets indésirables peuvent apparaître au délà de 15 µg/mL : convulsions, hypokaliémie, acidose métabolique, arythmies supraventriculaires ou ventriculaires notamment en présence d’une cardiopathie préexistante. Traitement de l’intoxication : Charbon végétal répété ou lavage gastrique, Bêtabloquants en cas de tachycardie menaçante.
IX) TRAITEMENT AMBULATOIRE DE L’ASTHME :
1) SABA : Bêta-2 agonistes à courte durée d’action
Les β2 à courte durée d’action ne sont plus le traitement à la demande de 1er choix pour soulager l’asthme. L’association CSl-formotérol est le traitement à la demande de première intention [GINA 2019].
- SALBUTAMOL aérosol : maximum 15 bouffées/jour
- TERBUTALINE : maximum 8 bouffées/jour ou comprimé LP 2 fois/jour
2) LABA : Bêta-2 agonistes à longue durée d’action
- SALMÉTÉROL 1 à 2 inhalations x 2/jour
- FORMOTÉROL 1 à 2 inhalations x 2/jour
3) CSI : CORTICOÏDES INHALÉS
- BÉCLOMÉTHASONE : Adulte 200 à 500 µg x2/j. Enfant 100 à 250 µg x2/j. Double dose si crise sévère.
- BUDÉSONIDE : Adulte 200 à 400 µg x2/j. Enfant 100 à 200 µg x2/j. Double dose si crise sévère.
- FLUTICASONE : Adulte 100 à 250 µg x 2/j. Enfant 50 à 100 µg x 2/j. Double dose si crise sévère.
4) CORTICOÏDES INHALÉS (CSI) + BÊTA-2 AGONISTES LONGUE DURÉE (LABA) :
- FLUTICASONE + SALMÉTÉROL : Adulte 100/50 à 500/50 µg x2/j. Enfant 4-12 ans : 100/50 µg x2/j.
- BUDÉSONIDE + FORMOTÉROL : Adulte 100/6 à 400/12 µg. E >6 ans : 100/6 à 200/6 µg en 2 prises/jour
- BÉCLOMÉTHASONE + FORMOTÉROL : Adulte >18 ans : 1 à 2 inhalations x2/j
5) ANTICHOLINERGIQUES :
- TIOTROPIUM (BROMURE) : 5 µg une prise/jour
6) ANTICHOLINERGIQUES + BÊTA-2 AGONISTES (β 2+) :
- FÉNOTÉROL + IPRATROPIUM
7) LTRA : ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS AUX LEUCOTRIÈNES
MONTÉLUKAST : Asthme persistant léger à modéré insuffisamment contrôlé, une prise/jour
| ASTHME : TRAITEMENT DE FOND ADULTE ET ENFANT >12 ANS (GINA 2019) | |||||
| Palier 1 | Palier 2 | Palier 3 | Palier 4 | Palier 5 | |
| Traitement privilégié | - CSI faible dose - Formotérol au besoin |
CSI faible dose Ou Faible dose de CSl-Formotérol à la demande |
CSI + LABA dose faible | CSI + LABA dose moyenne | CSI-LABA dose élevée + selon phénotype anti-IgE ou Tiotropium ou anti-IL5 |
| Autres options | CSI faible dose à chaque prise de SABA | LTRA ou faible dose de CSI à chaque prise de SABA | CSI dose modérée Ou CSI faible dose + LTRA |
CSI forte dose + LABA Considérer Tiotropium ou LTRA |
Ajout dose faible corticoïde oral |
| TT de secours | Faible dose de CSl-Formotérol à la demande | ||||
| Options TT de secours | SABA à la demande | ||||
| CSI : corticoïdes inhalés – SABA : β2+ courte durée d’action – LABA : β 2+ longue durée d’action – LTRA : anti-leucotriènes | |||||
BIBLIOGRAPHIE :
1. L’HER E.: Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence : Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant, Réanimation 2002, 11 : 1-9
2. SFMU, SRLF : Prise en charge de l’exacerbation sévère d’asthme. Recommandations formalisées d’experts communes 2018.
3. L. Ducros , P. Plaisance : Asthme aigu grave, congrès SFAR 2014
4. GINA : 2019 Pocket guide for asthma management, (ginasthma.org)
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Le Potassium (K+) est le principal cation du secteur hydrique intracellulaire. Sa concentration plasmatique est entre 3,5 et 5 mmol/l.
- L'élimination urinaire du potassium est sous la dépendance des minéralocorticoïdes (aldostérone). Les pertes extra rénales de potassium sont faibles chez le sujet sain.
- Le taux de potassium intervient sur la transmission de l'influx nerveux et sur la contraction musculaire.
- Les variations rapides de la kaliémie peuvent entraîner des troubles graves du rythme cardiaque et nécessitent un traitement urgent sous surveillance médicale, électrocardiographique et biologique.
- L’hyperkaliémie est sévère et menaçante si > 6 mmol/L. Le traitement est curatif et étiologique afin d’éviter les récidives. Le traitement par l'Insuline et les Bêta 2 agonistes sont efficaces et rapides, les sels de calcium agissent sur les troubles du rythme.
- L’hypokaliémie est bien tolérée par les sujets sains mais elle peut avoir un pronostic vital si elle est sévère. L'administration du KCl doit être prudente.
Cet article est une mise au point concernant le diagnostic de l'hyperkaliémie et de l'hypokaliémie avec leurs manifestations électriques et les différents médicaments utilisés actuellement aux urgences.