Cas cliniques - Questions d'examen
Eléments prédictifs d’une prise en charge exclusive aux urgences
Les asthmes aigus graves (AAG) nécessitent habituellement une stratégie thérapeutique lourde et prolongée (ventilation invasive, sédation, broncho-dilatateurs, corticoïdes…) qui n’est envisageable habituellement que dans les unités de soins intensifs.
Dans deux cas successifs d’AAG, nous avons observé une évolution très rapidement favorable (moins de 24 heures) permettant d’envisager dans certains contextes et sous certaines conditions, une prise en charge complète et exclusive dans un service d’urgence. Ces contextes et conditions seront analysés.
Mr. S.B, 23 ans, pécheur, célibataire, souffre depuis l’enfance d’un asthme allergique dont les crises sont devenues sporadiques depuis l’adolescence et ne nécessitent plus de traitement intercritique.
A la suite d’une contrariété professionnelle, il présente de manière brutale à 01H du matin, une crise d’asthme sévère.
Aux Urgences : 4H après le début de la crise, le patient est agité, cyanosé avec respiration abdominale; la gazométrie artérielle révèle une acidémie (pH= 7,08) par acidose respiratoire (PaCO2 = 94cmHg). Après échec d’une nébulisation par Terbutaline, le patient est intubé (induction par Ethomidate et Célocurine), ventilé en mode contrôlé (450 ml x 20, FiO2 à 100%) et sédaté par Midazolam et Fentanyl.
Le bronchospasme est traité par Salbutamol (1 mg /H) et HSHC à la dose de 100mg x 6/Jour
L’évolution est rapidement favorable (régression des sibilants, réapparition du murmure vésiculaire aux bases, pression de crête à 28 cm d’eau) permettant l’arrêt de la sédation à H2 et l’extubation à H6.
L’évolution ultérieure a permis d’objectiver à la 20ème heure la normalisation complète de l’état respiratoire permettant le retour à domicile à la 24ème heure.
Mr. MB, 49 ans, asthmatique depuis 15 ans (asthme sévère avec mal observance thérapeutique ayant entraîné une invalidité professionnelle depuis 10 ans) accuse depuis 2 ans une accélération des crises (2 à 3 par semaine) concomitante à la survenue de troubles psychiques .
A l’annonce du décès d’un ami proche, il présente brutalement une crise d’asthme d’emblée grave l’amenant à consulter aux Urgences. L’examen note une détresse respiratoire sévère (cyanose, troubles de la conscience) amenant à une intubation immédiate et mise sous ventilation mécanique (Vt= 350 ml, FR = 20 c/min, FiO2 : 100%) le bronchospasme est traité par Salbutamol (1mg/H) et hémisuccinate d’hydrocortisone HSHC (100 mg x 6/Jour)
L’évolution est rapidement favorable (régression des sibilants, pression de crête à 20 cm d’eau, réapparition du murmure vésiculaire) permettant l’arrêt de la sédation à H3 et l’extubation à H17.
L’examen respiratoire normal autorise le retour du malade à domicile à la 36ème heure sous Ventoline avec consultation spécialisée en Psychiatrie.
Les deux observations d’AAG rapportées sont singulières par la réversibilité très rapide du bronchospasme en dépit d’une gravité initiale imposant une ventilation invasive.
Cette réversibilité très rapide permettant le retour à domicile des patients après 24 heures, laisse penser que la prise en charge aurait pu s’effectuer totalement dans un service d’urgence sans recours à un service de soins intensifs. Peut-on prédire ce type d’évolution à l’accueil d’un AAG aux Urgences et donc décider de son maintien dans un service d’urgence?
L’analyse des observations permet en premier lieu de constater dans les deux cas une installation brutale de la crise, un mécanisme psychogène à son origine et l’absence de tout autre facteur étiologique, notamment infectieux.
Ces circonstances suggèrent un mécanisme exclusivement spastique à l’obstruction bronchique et sans doute l’absence de ses composantes classiques (œdème, bouchons, surinfection) que la brutalité de la crise et/ou l’absence d’étiologie infectieuse ont empêché d’apparaître.
Ce fait est conforté par notre expérience sur les AAG dont le contrôle est d’autant plus difficile que l’installation de la crise a été prolongée pour générer l’œdème, surinfection et bouchons bronchiques, plus longs à régresser et limitant l’efficacité des bronchodilatateurs.
En deuxième lieu, l’examen clinique et radiologique pulmonaire, objectivant l’absence d’infection (qualité des aspirations bronchiques) et écartant d’éventuelles complications (pneumothorax, pneumo médiastin…) constitue un deuxième critère prédictif d’une évolution rapidement favorable.
Enfin l’évolution sous traitement offre le troisième critère, le plus décisif, pour prédire une réversibilité complète du bronchospasme. La sédation, en assurant l’adaptation au respirateur et l’anxiolyse, constitue déjà un traitement pour l’étiologie et le mécanisme de la crise. L’amélioration significative et rapide des indicateurs d’obstruction bronchique (atténuation nette des sibilants, réapparition du murmure vésiculaire aux bases, pression de crête inférieure à 30 cm d’eau, SpO2 supérieure à 95%) en sont les indicateurs.
La sortie du patient (retour à domicile et/ou consultation spécialisée), ne peut cependant être envisagée qu’après normalisation complète de l’état ventilatoire, éventuellement objectivée par le retour aux valeurs basales des DEP.
Certaines formes d’AAG d’installation brutale, correspondant à un mécanisme spastique exclusif en rapport le plus souvent avec une étiologie psychogène, peuvent être prise en charge aux Urgences sans recours à une unité de Soins Intensifs. Pour ce faire il importe d’objectiver la levée complète et rapide (quelques heures) du bronchospasme à travers la normalisation de l’ensemble des paramètres ventilatoires.
©2010 Auteurs : Pr Slaheddine Bouchoucha - Dr Imed Chouchene - Réanimation CHU F. Hached Sousse (Tunisie)
S. HACINI1, A. BEN AMMAR2
1) Service d’urgence - 2) Médecine légale et Centre anti-poisons (CAP)
CHU F. Hached Sousse (Tunisie)
Le 15 juin 2007 vers 21h, la patiente est amenée par sa famille à une urgence périphérique pour vomissements associés à des troubles de la conscience. L’interrogatoire retrouve la notion d’ingestion volontaire d’insecticide (estimée à deux verres de thé) survenue 4 heures auparavant.
L’examen initial a noté une altération de l’état de conscience à type de somnolence, état de confusion avec un Glasgow (GSG) à 12/15.
Un lavage gastrique a été effectué. La patiente est transférée par SAMU aux urgences du CHU.
Une intubation orotrachéale avec ventilation assistée (VA) a été pratiquée.
Le bilan biologique a noté une glycémie élevée à 10,4 mmoles/L.
L’examen toxicologique a confirmé la nature du produit toxique, il s’agit de l’amitraze.
L’évolution était bonne avec amélioration rapide de l’état de conscience autorisant l’extubation à H12. Pas de récidive de la bradycardie et disparition du myosis.
L’entretien psychiatrique retrouve un syndrome dépressif sévère évoluant depuis le décès de son fils et précipité par la maladie de son mari et des conditions économiques défavorables, avec regret de son acte.
Intoxication aiguë volontaire à l’amitraze (insecticide) occasionnant un coma, une bradycardie et un myosis bilatéral serré, ayant nécessité le recours à l’intubation et le traitement atropinique. L’évolution était favorable.
Bien que relativement peu courante, ce type d’intoxication peut produire une symptomatologie clinique potentiellement grave qui doit être identifiée et traitée à temps par tout médecin urgentiste.
L’amitraze (Taktic® à 12,5%) est un insecticide, antiparasitaire de la famille des formamidines, utilisé en médecine vétérinaire pour la protection contre la Varoa (parasitose des ruches d’abeille) et les parasitoses des mammifères domestiques. L’amitraze est bien résorbée par voie cutanée et digestive (3),
L'intoxication aiguë se traduit par les troubles de conscience, un myosis, une bradycardie, une hypotension artérielle et une hyperglycémie. Cette symptomatologie est due à la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques.
30 minutes à 2 heures après l'ingestion :
- Troubles digestifs : vomissements
- Dépression du système nerveux central (somnolence à coma) et respiratoire
- Bradycardie, hypotension artérielle, hypothermie
- Hyperglycémie
- Augmentation modérée des transaminases
- La dépression du système nerveux central est résolutive en 18 heures, tous les autres signes en 24 à 48 heures.
- L'intérêt du lavage gastrique n'a pas été démontré. Il ne doit pas être systématique. Il doit être discuté en fonction de la quantité de toxique(s) ingéré(s), des effets toxiques attendu et du délai écoulé depuis l'ingestion (1).
- Traitement symptomatique : Lavage gastrique, atropine et surveillance en milieu hospitalier, intubation et ventilation assistée si nécessaire.
©Auteurs + efurgences
Une entité pathologique rare
Ali Kharroubi, Elouni Neila, Adel Chokki, Soufiene Nouira, Chedlya Garsaâ, Youssef Harrath
Service des Urgences, hôpital de régional de Siliana (Tunisie)
La cholécystite emphysémateuse (CE) est une forme rare et atypique de cholécystite aiguë à germes anaérobies. Il s’agit d’une véritable entité pathologique.
Le but de ce travail est de présenter un cas de cholécystite emphysémateuse et de discuter les mécanismes physiopathologiques ainsi que les modalités diagnostiques et thérapeutiques de cette affection grave.
Madame R, diabétique connue âgée de 75 ans, avait consulté aux urgences pour douleurs de l’hypochondre droit, évoluant depuis 3 jours.
- Examen : apyrétique, hypochondre droit sensible.
- La radiographie de l’abdomen (ASP) a montré un niveau hydro-aérique avec un liseré gazeux en regard de l’aire hépatique (Fig. 1).
- L’échographie abdominale avait conclu à une vésicule lithiasique distendue à paroi épaissie avec un discret épanchement péri-vésiculaire (Fig. 2).
- La biologie : GB à 18200 éléments / mm3, glycémie à 1,67 g/L, urée : 0,60 g/L.
- A l’intervention : découverte d’une vésicule biliaire à paroi nécrotique mais non perforée contenant de multiples bulles d’air (Fig. 3 et 4). La ponction de la vésicule a ramené du gaz et une bile puriforme. Une cholécystectomie a été effectuée. La vésicule était lithiasique, et la cholangiographie per-opératoire était normale.
- L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire a montré une nécrose de type ischémique touchant l’ensemble des tuniques de la paroi vésiculaire.
Les suites opératoires ont été favorables sous antibiothérapie.
- La cholécystite emphysémateuse (CE) est une pathologie peu courante, [254 cas ont été rapportés dans la littérature (1)].
- Elle est appelée aussi « cholécystite aiguë gazeuse, aérocholécystite ou gangrène gazeuse de la vésicule ».
L’épidémiologie de la CE est différente de celle de la cholécystite aiguë (CA). Elle touche plutôt les hommes (3-5 H/1 F) au-delà de 50 ans. Le diabète et les terrains débilités sont des facteurs prédisposant.
- La lithiase est 3 fois moins fréquente en cas de CE.
- Ces données ont été vérifiées chez notre patiente sauf pour le sexe et pour la lithiase.
- L’ischémie, principal mécanisme physiopathologique, favorise la colonisation puis l’infection par des germes anaérobies produisant du gaz (CO2) tels que : E. Coli, Clostridium welchii (++), Clostridium perfringens, Klebsielles ….
- Le pronostic est mauvais du fait du profil du patient atteint (diabétique, tares viscérales...). La mortalité s’élève à 15 % alors qu’elle est de 4,1 % pour la cholécystite aiguë. Les principales complications sont la nécrose et la perforation. (5 fois plus fréquentes qu’en cas de CA).
La présence d’un pneumopéritoine est rare et constitue un facteur de mauvais pronostic (perforation vésiculaire, extension du sepsis).
- Le tableau clinique est souvent peu alarmant avec une apyrexie dans 1/3 des cas, des douleurs amenuisées par la neuropathie diabétique.
- Biologiquement, il y a une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (absente dans 1/3 des cas) associée à un syndrome inflammatoire.
- Le diagnostic préopératoire de CE est radiologique. L’échographie peut mettre en évidence outre les signes de cholécystite, la présence d’air à l’intérieur ou dans la paroi de la vésicule.
La radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) peut montrer un niveau gaz–liquide dans la vésicule, un halot gazeux entourant la vésicule, du gaz dans les tissus péri vésiculaires voire une aérobilie. Ces signes apparaissent 24 à 48 h après le début des symptômes.
Le scanner abdominal : examen sensible pour le diagnostic de CE.
1/ O. Mercier, H. Kotobi, G. Godiris-Petit, D. Gallot. La cholécystite emphysémateuse : une entité pathologique. À propos d’un cas. Annales de chirurgie 128 (2003) 716–718
2 / Lorenz RW, Steffen HM. Emphysematous cholecystitis: diagnostic problems and differential diagnosis of gallbladder gas accumulations. Hepatogastroenterology 1990;37:103–6.
3/ Jolly BT, Love JN. Emphysematous cholecystitis in an elderly woman: case report and review of the literature. J Emerg Med 1993; 11:593–7.
4/ Elliot DL, et al. Emphysematous cholecystitis following cardiopulmonary resuscitation. Arch Intern Med 1984;144:635–6.
5/ Nakamura H, Kondoh H. Emphysematous cholecystitis: complication of hepatic artery embolization. Cardiovasc Intervent Radiol 1986;9: 152–3.
6/ Lindsey I, Kitchen G, Leung D. Emphysematous cholecystitis. Aust N Z J Surg 1996;66:267–8. 7/ Watson DI, Isaacs J,Williams RS. Emphysematous cholecystitis can cause pneumoperitoneum. Aust N Z J Surg 1994;64:130–1.
8/ Wu CS, Yao WJ, Hsiao CH. Effervescent gallbladder: sonographic findings in emphysematous cholecystitis. J Clin Ultrasound 1998;26: 272–5.
9/ Andreu J, et al. Computed tomography as the method of choice in the diagnosis of emphysematous cholecystitis. Gastrointest Radiol 1987; 12:315–8.
Chouchene I.; Kheder A.; Omri M.; Boussarsar M.; Bouchoucha S.
Service de médecine intensive - CHU Farhat Hached Sousse (Tunisie)
Les dérivés de Gadolinium (Omniscan® essentiellement, Magnevist®, Optimark®, Multihance exceptionnellement) sont reconnus depuis une dizaine d’années comme cause d’une nouvelle maladie, la fibrose systémique néphrogénique (200 cas environ) entrainant 1 à 8 semaines après l’utilisation du produit, des manifestations principalement cutanées avec aggravation de l’insuffisance rénale et plus rarement, cardiaques ou pulmonaires mettant en jeu le pronostic vital.
L’observation rapportée présente des particularités par rapport au terrain et au scénario clinique habituellement décrit, qu’il nous parait important de souligner.
Patient âgé de 45 ans, hypertendu (PA modérée mais non traitée) est victime d’un AVC hémorragique du tronc nécessitant l’intubation trachéale et la ventilation mécanique. L’examen lors de la prise en charge révèle également une insuffisance rénale (créatininémie à : 225µmol/l; clairance créatinine : 42.22ml/min) rapportée à une néphropathie tubulo-interstitielle aiguë (NTA) secondaire à une hypovolémie initiale non corrigée.
Une Angio IRM est pratiquée à J5 d’admission à la recherche d’une malformation artérioveineuse; elle est réalisée par le Gadopentetate de Dimeglumine( Magnevist®) injection de 0.1 mmol/kg.
Le bilan biologique à H12 après injection, révèle une créatininémie à 740 µmoles/L nécessitant une hémodialyse. Le patient décède à J7 d’admission à la suite d’aggravation neurologique.
Aucune manifestation (cutanée, respiratoire, cardiaque…) entrant dans le cadre d’une FSN n’apparaît durant cet intervalle de temps.
Cette observation, qui relate l’aggravation d’une insuffisance rénale quelques heures après l’injection de Magnevist®, soulève plusieurs interrogations.
S’agit-il d’une forme particulière de fibrose systémique néphrogénique (FSN)?
Si c’est le cas, il s’agirait d’une variété où l’atteinte rénale est précoce et isolée; elle surviendrait de plus au cours d’une NTA avec réduction modérée de la FG; enfin elle concernerait un produit (Magnevist®) exceptionnellement impliqué dans les FSN.
Faut il dès lors être particulièrement prudent dans l’usage du Gadolinium quel qu’en soit le dérivé, quelque soit le type et le degré d’atteinte rénale ?
©2008 Les auteurs
COMMENTAIRES EFURGENCES :
Les Chélates de Gadolinium en IRM
Ce sont les produits de contraste les plus couramment utilisés en IRM
Noms commerciaux :
Contre indications :
Allergie, Grossesse (contre-indication relative par principe de précaution, à apprécier en fonction du rapport bénéfice/risques)
- Mars 2018 : Avis de l’Agence européenne des médicaments (EMA): suspension des Autorisations de Mise sur le Marché (AMM) de quatre produits de contraste à base de gadolinium de type linéaire en raison de données montrant un dépôt de gadolinium dans le cerveau notamment, sans conséquence clinique rapportée à ce jour. Suivez ce lien ANSM
- Mai 2017 : FDA Update on Use of Gadolinium-Based Contrast Agents for MRI : Après avoir évalué le risque de dépôts de cerveau avec l'utilisation répétée d'agents de contraste à base de gadolinium pour l'imagerie par résonance magnétique (IRM), la Food and Drug Administration (FDA) a conclu que la restriction de leur utilisation n'est pas justifiée. Suivez ce lien FDA
Pour savoir plus :
Insuffisance rénale et gadolinium: fibrose néphrogénique systémique (dermopathie néphrogénique fibrosante)
Source : site info-radiologie.ch
De nombreux cas de fibrose néphrogénique systémique viennent d'être décrits chez les patients insuffisants rénaux ayant eu un examen d'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection intra veineuse de Gadolinium. La fibrose néphrogénique systémique Induite par le Gadolinium provoque une fibrose de certains tissus comme la peau, les muscles striés, la plèvre, le péricarde et le myocarde. Cette fibrose est particulièrement importante au niveau de la peau où elle peut limiter les mouvements et être invalidante. La dialyse, effectué juste après l'imagerie avec contraste, n'a pas été décrite comme toujours efficace pour prévenir l'apparition de cette pathologie. L'insuffisance rénale est maintenant considérée par beaucoup comme une contre-indication à l'injection de gadolinium (sauf bénéfice particulier attendu d'un tel examen et l'absence d'imagerie alternative).
Recommandations de l'American College of Radiology:
Pour les patients devant recevoir en électif une injection intraveineuse de gadolinium et qui appartiennent à l'une des catégories suivantes:
Voir aussi : Insuffisance rénale et produit de contraste iodé
(Site Info-radiologie.ch)
ANSM 2007 : "En raison du risque potentiel de Fibrose Systémique Néphrogénique et par mesure de précaution, Magnevist® est dorénavant contre-indiqué chez les patients ayant une insuffisance rénale sévère, c’est-à-dire ayant un débit de filtration glomérulaire inférieur à 30 ml/min/1,73 m2."
Dr Mounir NAÏJA - Service d’Aide Médicale d’Urgence du centre est (SAMU 03 - Tunisie)
L’électrocardiogramme (ECG) est l’enregistrement des variations de potentiel électrique des cellules myocardiques. Pour qu’il soit interprétable la réalisation de l’ECG doit répondre à certaines règles comme le repos strict du patient, le bon positionnement des électrodes et la vérification préalable des paramètres de l’enregistrement (vitesse, voltage et filtre). L’électrocardiographe fonctionne grâce à un galvanomètre (instrument de mesure de l’intensité du courant) et l’enregistrement du signal électrique peut être altéré par plusieurs sources d’interférences (électriques, électromagnétiques et même sonores). La réalisation d’un ECG, dans la pratique préhospitalière, peut s’avérer difficile du faite même des conditions dans lesquelles il est pratiqué. Cette expérience menée au service d’aide médicale urgente du centre (SAMU03) en est bien la démonstration.
Ces ECG sont pratiqués sur un jeune interne du service, il installé sur le chariot de l’ambulance SMUR Sahloul:
Remarque : l’ECG fait un jour d’hiver, T°: 4°C
Mise en action d’une Pousse seringue électrique, d’un téléphone portable qui sonne, oxymètre de pouls et respirateur de transport. Tout ce matériel est disposé sur le chariot près de l’électrocardiographe.
1. Installer confortablement (si possible) le patient en décubitus dorsal après lui avoir expliqué le déroulement de l’enregistrement (il est important d’obtenir l’immobilité totale du patient)
2. Nettoyer et raser les zones de contact si besoin
3. Éliminer ou au moins éloigner toute source d’interférences électriques (pousse seringue, montre électronique, oxymètre de pouls…etc.), électromagnétiques (four à micro-onde, téléphone portable, chauffage, etc.) ou aussi sonore (respirateur, téléviseur, etc.).
4. Positionner correctement les électrodes (respecter les repères «figure A ») s’assurer d’un bon contact avec la peau (gel)
5. Relier le câble ECG aux électrodes correspondantes
6. Allumer l’appareil ECG
7. Vérifier les paramètres de l’enregistrement (vitesse du papier = 25mm/s, voltage = 10mm/mVolt, filtre en marche compris entre 0,05 et 40 Hz (ECG chez un adulte normal)
8. Effectuer un enregistrement automatique puis une copie si le tracé est satisfaisant.
9. Noter l’identité du patient ainsi que l’heure et la date de l’enregistrement.
10. Effectuer un enregistrement manuel et une copie des dérivations droites (V3R/V4R) ainsi que les dérivations postérieures (V7, V8, V9) et les identifier sur le tracé si l’ECG révèle des signes de cardiopathie ischémique.
11. Débrancher le câble et ranger l’appareil mais laisser les électrodes en place en vue d’un contrôle ultérieur